简介：一般资料本组共46例，年龄28～50岁，平均39岁。临床症状主要为经量增多，经期延长，月经周期缩短等。粘膜下子宫肌瘤全部为O型(带蒂粘膜下肌瘤)及Ⅰ型(向肌层生长<50％)，肌瘤最大径≤6cm。术前均经彩超筛选。仪器使用美国产SonoSite180便携式彩超仪，探头频率为3．5MHz。日本产蛇牌官腔电切镜。

简介：我院自2002-01／2003-05应用高频电切治疗消化道息肉109例，切除息肉168枚，现总结如下。

简介：随着治疗内镜迅速发展，消化道息肉的治疗可根据息肉的部位、形态、大小选择不同的治疗方法。如电凝电切、热活检、微波、激光、套扎等，但对电凝电切术后并发症出血仍有待进一步完善。我院自2001-06／2003-07采用金属钛夹对大肠息肉经电子肠镜高频电凝电切术后出血者52例(68颗)止血，取得满意疗效。现介绍如下。

简介：转化生长因子β（TGF-β）是具有多种生物学活性的多肽类细胞因子,参与调节细胞多种生物学功能.TGF-β信号通路具有调控细胞增殖和分化的作用,由Smads蛋白介导的TGF-β信号转导是该通路最经典的转导方式.近年研究表明,TGF-β/Smads信号通路任何环节的功能障碍均有可能导致该信号转导异常,从而影响胃癌的发生、发展.本文就TGF-β/Smads信号转导通路与胃癌的关系作一综述.

简介：Wnt信号通路是一条进化上高度保守的信号通路,参与调控细胞的生长、分化、迁移、凋亡等生理过程,其异常激活与肿瘤发生密切相关。结直肠侧向发育型肿瘤(LST)是一种有着较高恶变潜能的肿瘤,Wnt信号通路的激活在LST的发生、发展中发挥重要作用。本文就Wnt信号通路在结直肠LST中的研究进展作一综述。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：目的探讨比较腰硬联合麻醉和单纯硬外麻醉在子宫全切术中的应用与对循环系统的影响。方法随机选择50例ASAⅠ～Ⅱ级子宫肌瘤病人，分为两组，Ⅰ组为单纯硬膜外麻醉组，Ⅱ组为腰硬联合麻醉组。术中监测BP、HR、SpO2、ECG和手术牵拉反应。结果两组病人术中血流动力学较平稳，两组病人BP均较麻醉前降低，但腰硬联合麻醉组下降幅度明显，HR、SpO2、ECG没有明显改变，Ⅰ组部分病人手术牵拉时诉疼痛，伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张等内脏牵拉反应。Ⅱ组病人骶神经阻滞完善，术中未见恶心、呕吐反应。结论腰硬联合麻醉神经阻滞完善，肌松好，不良反应少，是一种值得推广的麻醉方法。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的探讨高频电切术与氩离子凝固术对胃息肉患者疗效和各项因子的比较分析。方法选取我院从2016年5月至2017年5月收治的胃息肉患者90例，按照随机数字表法均分为两组，各45例。对照组患者给予高频电切术治疗，观察组患者给予氩离子凝固术治疗。术后比较两组的总有效率，一次性切除成功率，胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃蛋白酶原比值（PGR）及血清胃泌素-17（G-17）等因子水平，术后2周并发症总发生率以及半年后并发症发生率。结果观察组总有效率为88.9%，明显高于对照组的68.9%（P〈0.05）；观察组一次性切除成功率为92.3%，明显高于对照组的81.7%（P〈0.05）。术后，两组PGⅠ、PGR及G-17较治疗前均明显升高（P〈0.05），且观察组PGⅠ、PGR及G-17显著高于对照组（P〈0.05）。两组治疗前后PGⅡ水平差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组术后2周并发症总发生率为15.6%，明显低于对照组的40.0%（P〈0.05）。随访半年后，观察组并发症总发生率为11.6%，明显低于对照组的31.8%（P〈0.05）。结论胃镜下氩离子凝固术对胃息肉患者的疗效显著，可以明显提高手术成功率，改善胃蛋白酶原和胃泌素水平，且术后并发症较少，安全可靠，值得推广应用。

简介：

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。

简介：程序性死亡分子-1（PD-1）是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子，与其主要配体（PD-L1）形成通路后，可以减弱T淋巴细胞的免疫反应，甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1／PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用，阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一，具有良好的应用前景。