简介：患儿女,5岁5个月,藏族。因“皮肤黄、眼黄、尿黄10天”于2016年3月3日收住入院。2016年2月20日无明显诱因下家人发现患儿皮肤黄、眼黄,尿色发黄,伴食欲减退,就诊于当地医院,查肝功能ALT713.6U/L,AST687.5U/L,GGT185.8U/L,ALP712.2U/L,ALB39g/L,TBIL99.6μmol/L,DBIL82.0μmol/L,TBA114.7μmol/L;抗HAV阴性;HBsAb阳性;腹部超声示胆囊壁增厚毛糙,腹腔积液。入院后化验：CHE1728U/L;前白蛋白35.5mg/L;尿常规示尿胆红素阳性,尿胆原阴性;PT19.8s,PTA45%;血常规、粪常规、肾功能、血糖、电解质未见异常。抗-HAV、HBV标志物、抗-HCV、抗-HDV、抗-HEV、抗EB病毒抗体、抗风疹病毒抗体、抗CMV抗体、抗单纯疱疹病毒抗体和抗弓形虫抗体均阴性。抗核抗体（ANA,核均质型）为1：320阳性,其余均阴性;血IgG16.8g/L,IgA、IgM、C3、C4均正常;抗ANCA谱阴性。铜蓝蛋白、RF、叶酸、VB12、铁蛋白、甲状腺激素、ESR、CRP、抗HIV、抗梅毒抗体、AFP、CK、CK-MB、CD4＋和CD8＋淋巴细胞均未见明显异常。给予还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱注射液、熊去氧胆酸胶囊保肝、抗炎、退黄治疗,维生素K1纠正凝血功能,补充白蛋白、呋塞米治疗。在治疗过程中,

简介：儿童眩晕型癫痫属部分发作性癫痫，以发作性眩晕为主。发作性眩晕伴心慌、恶心、呕吐为特征。由于引起眩晕发作的原因很多，发作时没有意识障碍和抽搐，所以病人常首诊于其他科室，使部分病人漏诊或误诊。现将我院2004～2005年资料完整的38例儿童眩晕型癫痫的临床及脑电图资料分析报告如下。

简介：第四界亚太功能性胃肠病（FGID）主题会议将于2014年1月10～12日在菲律宾举办。会议邀请亚太地区学者进行报告，范围涉及FGID相关生物标记、微生物、肠道生态失调等，并探讨FODMAP、精神疗法、益生菌、益生元、抗菌药物对FGID的治疗，同时涉及胶囊内镜、压力测定仪的应用。会议旨在为广大医师更新知识、提高技能、扩展视野提供平台，欢迎广大医师踊跃参与。

简介：十二指肠损伤破裂是较难处理的腹部损伤之一，由于十二指肠解剖位置的特殊性，不仅易造成误诊，而且处理难度大，往往造成不良后果。我院近年来先后收治儿童外伤性十二指肠损伤15例，现将诊治体会报告如下。

简介：消化性溃疡病传统上一直认为仅发生于成人，儿童极为少见，但近年来有逐渐上升趋势。其症状多不典型，常易误诊或漏诊。为进一步提高对本病的认识，现将近年来我们所遇到的127例儿童十二指肠球部溃疡报告如下。

简介：目的观察口服甘草酸二铵（甘利欣）胶囊治疗儿童慢性乙型肝炎的疗效。方法29例慢性乙型肝炎患儿口服甘利欣胶囊,27例口服护肝片3个月。结果甘利欣组治疗后血清ALT、AST、TBIL水平均明显降低,与治疗前比较差异有高度显著性（P〈0.01）;甘利欣组治疗后血清HA、LN、ⅣC、PⅢNP水平与对照组比较差异有显著性降低（P〈0.05）。结论甘利欣具有保肝和抗肝纤维化作用。

简介：目的:探讨奥美拉唑四联疗法在儿童消化性溃疡合伴Hp感染治疗中的效果。方法:根据治疗方式不同将我院收治的儿童消化性溃疡伴Hp感染患儿30例分为对照组和观察组,给予对照组奥美拉唑三联疗法,给予观察组奥美拉唑四联疗法,比较两组临床疗效、不良反应、Hp阳性率及溃疡愈合情况,比较两组IL-7、TGF-β1、EGF、PGE2。结果:与对照组比较,观察组总有效率明显较高(P<0.05);两组不良反应比较无明显差异(P>0.05);观察组Hp阳性率明显低于对照组,溃疡愈合率明显高于对照组,且溃疡愈合时间较对照组短(P<0.05);观察组IL-7、TGF-β1低于对照组,EGF、PGE2高于对照组(P<0.05)。结论:奥美拉唑四联疗法治疗儿童消化性溃疡伴Hp感染效果确切,且用药安全性高,可改善血清细胞因子水平,推荐应用。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。