简介：目的探讨益生菌对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障的修复作用。方法将54例溃疡性结肠炎患者随机分为研究组和对照组。观察双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌治疗前1天、治疗后14天患者乳果糖、甘露醇尿液排泄率比值（LAC／MAN）以及血浆内毒素水平。结果益生菌治疗后患者肠黏膜通透性显著下降（P〈0．01），血浆内毒素水平也明显下降（P〈0．05）。结论益生菌可能对溃疡性结肠炎患者肠黏膜屏障有一定修复作用。

简介：黏着斑是细胞与周围环境的接触点,其组装和解聚的周转过程通过机械信号传导驱动细胞迁移,这种信号传递分子机制对创伤愈合、肿瘤转移等生物进程至关重要。目前肿瘤治疗中较大的难题是肿瘤细胞对传统治疗药物的治疗抗性和肿瘤转移,有关研究提示这与黏着斑分子功能密切相关。本文将就黏着斑的结构、功能及肿瘤转移中的分子机制进行综述。

简介：健康成人平均每天产生250毫克～300毫克的胆红素,主要由含有血红素的蛋白裂解后产生.血红素经血红素氧化酶氧化产生胆绿素,再由胆绿素还原酶还原产生胆红素[1].

简介：反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu-cleotide,asON)在体外进行抗病毒基因复制与表达研究国内外已有多篇报道,但其应用于体内主要障碍之一是易被血清中各种核酸酶降解,因此,成药性修饰成为其临床应用前景的关键,核酸酶降解未修饰或硫代磷酸化修饰的asON一般是从3′端逐渐外切(AntisenseRe-

简介：背景：前期研究发现胃窦肌间神经丛Caial间质细胞（ICC-MY）数量增多参与了长时程长脉冲胃电刺激（GES）对胃慢波的调控。目的：观察不同时程长脉冲GES对大鼠胃窦ICC-MY数量和超微结构的影响,进一步探讨GES调控胃慢波的可能机制。方法：建立Wistar大鼠GES模型。将模型大鼠分为3组,GES1组和GES2组选用适宜的刺激参数控制胃慢波,对照组不予GES。GES1组仅予刺激一次;GES2组每天刺激一次,连续20d。完成GES后处死大鼠,取胃窦组织,行透射电子显微镜观察。结果：GES1组胃窦ICC-MY数量与对照组相比未见明显变化,GES2组ICC-MY数量较GES1组和对照组明显增多。GES1组和GES2组ICC胞质内线粒体和核糖体均较对照组增多。GES1组ICC突起与周围平滑肌细胞（SMC）直接相连,GES2组ICC与周围SMC紧密相连,对照组ICC与周围SMC之间未见明显连接。结论：胃窦ICC-MY数量和超微结构改变参与了长时程长脉冲GES对胃慢波的调控。