简介：

简介：近年来的研究表明，胃癌的发生是众多因素共同作用的结果，Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为，产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法，旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。

简介：

简介：目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用（P〈0.05）;PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组（P〈0.05）。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-，β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD，α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中，E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64．5％、48．3％、25．8％和87％。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83．3％、35．796和41．6％；在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69．4％、21．4％和16．6％。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0．05和P<0．01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系，但随胃癌分化程度的降低，其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关，E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。

简介：恶性肿瘤是导致人类死亡的主要原因之一,但并非所有恶性肿瘤细胞均有致瘤性。肿瘤干细胞指具有自我更新和无限增殖潜力的少量细胞群体,与干细胞的特性类似。核干细胞因子（NS）基因在干细胞处于早期多潜能状态时高表达,细胞开始分化后,其表达几乎完全消失。此外,多种癌细胞中NS基因亦高表达,而在分化的成体组织中不表达。NS基因表达与癌细胞的恶性程度有关。本文就NS与肿瘤干细胞作一综述。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌（ICC）组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR法检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化法检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting法检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和9（MMP-9）蛋白的表达;采用肯德尔（Kendall）等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为（3.67±1.88）,显著高于癌旁组织【（1.52±0.57）,P〈0.01】和正常肝组织【（1.05±0.32）,P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平（2.73±0.97）显著高于〈5cm肿瘤组织【（1.03±0.32）,P〈0.01】,有淋巴转移（2.68±0.74）组织显著高于无转移组织【（1.07±0.44）,P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织（2.71±0.86）显著高于中高分化组织【（1.06±0.42）,P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异（P〉0.05）;经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为（27.95±4.90）,显著高于癌旁组织【（13.34±9.59）,P〈0.01】和正常肝组织【（2.18±0.66）,P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织（P〈0.01）;ICC组织MMP2表达量为（1.06±0.13）,显著高于癌旁组织【（0.20±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.02）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为（0.93±0.12）,显著高于癌旁组织【（0.17±0.03）,P〈0.01】和正常肝组织【（0.15±0.03）,P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织（P〈0.01）;在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关（r=0.457,P〈0.05）;CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关（r=0.428,P〈0.05）;CD147�

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变。方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数。Tend技术测定细胞凋亡指数。结果隆起糜烂型胃炎37例，扁平糜烂型胃炎33例，细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P<0．01)。二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P<0．01)。结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例，但尚不能作为癌前病变阶段。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：骨桥蛋白（osteopontin，OPN）是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白，又称为早期T淋巴细胞活化因子1（earlyTlymphocyteactivation1，Eta-1）或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系．称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白，其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似．因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌，并参与多种生命现象。现在认为，在局部炎症中，它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。

简介：肾嗜酸细胞瘤是一种非常少见的肾脏良性肿瘤。肾嗜酸细胞瘤是区别于肾癌和肾腺瘤的一种独立的肾细胞肿瘤。肾嗜酸细胞瘤在大体、组织学、超微结构、临床表现和生物学行为方面都有自己的特点。国内报道肾嗜酸细胞瘤多被当作肾癌而行根治性肾切除术。

简介：热休克蛋白（heatshockproteins,HSPs）是一组高度保守的肽类蛋白质，主要作为分子伴侣参与蛋白质的合成、折叠、积聚、装配、运输和降解。HSPs广泛存在于人、动物、微生物、植物等各个物种的细胞内，生理条件下占细胞内蛋白质总量的2％-5％。近年来。HSPs与肿瘤的关系备受关注，已证实胃癌的发病与HSPs关系密切。

简介：利用细胞因子诱导树突状细胞（dendriticcell，DC）和细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokineinducedkiller，CIK细胞），以肿瘤抗原冲击DC，将经过抗原冲击的DC和CIK细胞按一定比例混合进行共培养，得到一种新的免疫效应细胞群，即DC调节和细胞因子诱导的杀伤细胞（DCIK细胞）。DCIK细胞具有识别和特异性杀伤恶性细胞的作用，打破了放化疗“敌我不分”的状况。DCIK细胞不但存活率高，增殖能力强．而且对肿瘤细胞具有特异性杀伤能力，为肿瘤免疫治疗开创了一条新的途径。

简介：肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.

简介：白蛋白是人体细胞外液中含量最多的蛋白,具有维持血浆胶体渗透压、抗炎、抗氧化、结合和转运物质以及调节凝血功能等多种生物学功能。终末期肝病患者体内白蛋白存在数量和功能的异常。应用人血白蛋白治疗终末期肝病,可以增加有效循环容量,减少肝肾综合征等并发症的发生;人血白蛋白还可用于分子吸附再循环系统,发挥吸附小分子物质、清除毒素等作用。本文简要回顾了白蛋白的生物学功能,综述了人血白蛋白在终末期肝病治疗中应用的相关临床研究新证据,同时分析了人血白蛋白在临床应用中存在的误区,以期为人血白蛋白在终末期肝病治疗中的应用提供指导。