简介：免疫复合物(IC)的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的过程。在某些病理情况下,IC激活补体并沉积于血管壁、肾小球基底膜以及其它血管外组织中,引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成IC并激活补体时,C1、C2、C4依次活化,C42将C3裂解成为C3a、C3b,I因子再将C3b裂解为C3c、C3f、

简介：AIM:Toevaluatetheefficacyofthe14-dmoxifloxacinbasedtripletherapyforthesecond-lineeradicationofHelicobacterpylori(H.pylori)infection.METHODS:Between2011and2013,weconductedaretrospectivereviewofthemedicalrecordsof160patientswhohadexperiencedfailureoftheirfirst-lineprotonpumpinhibitor-basederadicationtherapyandsubsequentlyreceivedthemoxifloxacin-basedtripletherapyasasecond-lineeradicationtreatmentregimen.Thepatientswhoweretreatedwiththemoxifloxacinbasedtripletherapy(oral20mgrabeprazoleb.i.d.,1000mgamoxicillinb.i.d.,and400mgmoxifloxacinq.d.)for7dwereassignedtotheRAM-7group(n=79)whilethosewhotookthemfor14dayswereassignedtoRAM-14group(n=81).Theeradicationratesforbothgroupsweredeterminedbyintentionto-treat(ITT)andper-protocol(PP)analyses.ITTanalysiscomparedthetreatmentgroupsasoriginallyallocatedwhilethePPanalysisincludingonlythosepatientswhohadcompletedthetreatmentasoriginallyallocated.SuccessfuleradicationtherapyforH.pyloriinfectionwasdefinedasthedocumentationofanegative13C-ureabreathtest4wkaftertheendoftheeradicationtreatment.RESULTS:TheoverallITTeradicationratewas76.2%(122/160).ThefinalITTeradicationrateswere70.8%(56/79;95%CI:63.3%-77.1%)intheRAM-7groupand81.4%(66/81;95%CI:74.6%-88.3%)intheRAM-14group(P=0.034).TheoverallPPeradicationratewas84.1%(122/145),andthefinalPPeradicationrateswere77.7%(56/72;95%CI:70.2%-85.3%)intheRAM-7groupand90.4%(66/73;95%CI:82.8%-98.1%)intheRAM-14group(P=0.017).TheH.pylori-eradicationratesintheRAM-14groupweresignificantlyhighercomparedwiththatoftheRAM-7groupaccordingtoboththeITT(P=0.034)andthePPanalyses(P=0.017).Bothgroupsexhibitedgoodtreatmentcompliance(RAM-7/RAM-14group:100%/100%).Theadverseeventrateswere19.4%(14/72)and20.5%(15/73)intheRAM-7andRAM-14groups,respectively(P=0.441).Adverseeventsoccurredin14

简介：AIM:Toinvestigatetheefficacyofneoadjuvantchemoradiotherapy(NACRT)forresectabilityoflocallyadvancedgastriccancer(LAGC).METHODS:BetweenNovember2007andJanuary2014,29patientswithLAGC(clinicallyT3withdistalesophagusinvasion/T4orbulkyregionalnodemetastasis)thatweretreatedwithNACRTfollowedbyD2gastrectomywereincludedinthisstudy.ResectabilitywasevaluatedwithradiologicandendoscopicexamsbeforeandafterNACRT.Usingthreedimensionalconformalradiotherapy,patientsreceived45Gy,withadailydoseof1.8Gy.Theentiretumorextentandtheregionalmetastaticlymphnodeswereincludedinthegrosstumorvolume.PatientspresentingwitharesectabletumorafterNACRTreceivedatotalorsubtotalgastrectomywithD2dissection.ThepathologictumorresponsewasevaluatedusingJapaneseGastricCancerAssociationhistologicevaluationcriteria.PostoperativemorbiditywasevaluatedusingtheNationalCancerInstitute-CommonTerminologyCriteriaforAdverseEventsversion4.0.Overallsurvival(OS)andprogression-freesurvival(PFS)rateswereestimatedusingaKaplan-Meieranalysisandcomparedusingthelog-ranktest.RESULTS:Allpatientswereassessedasunresectablecases.Twenty-fourpatients(24/29;82.8%)showedLAGConpositronemissiontomography-computedtomography(CT)andcontrast-enhancedCT,whereasfourpatients(4/29;13.8%)withvagueinvasionorabutmenttoanadjacentorganunderwentdiagnosticlaparoscopy.Onepatient(1/29;3.4%),initiallyassessedasaresectablecase,underwentan'openandclosure'afterthetumorwasfoundtobeunresectable.Abutmenttoanadjacentorgan(34.5%)wasthemostcommonreasonforNACRT.TheclinicalresponserateonemonthafterNACRTwas44.8%.AfterNACRT,69%(20/29)ofpatientshadaresectabletumor.Ofthe20patientswitharesectabletumor,18patients(62.1%)underwentaD2gastrectomy.TheR0resectionratewas94.4%andtwopatients(2/18;11.1%)showedacompleteresponse.Themedianfollow-updurationwas13.5mo.Theone-yearOSandPFS

简介：内镜对粘膜病变由于其镜下特殊表现并可病理活检而能作出正确诊断，但对胃腔狭窄尤其当内镜不能通过狭窄部位时会对病变定位或病变性质判断错误。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：溃疡性结肠炎（UC）是一种发生于肠道的慢性复发性自身免疫性疾病,目前主要认为其病因与免疫因素、遗传、环境及饮食因素有关。病程长、易反复已成为其最突出的临床特征,严重影响了患者生活质量。国内外大量研究表明,维生素D及其受体在UC的病理生理过程中具有重要作用,且维生素D缺乏与疾病活动性相关。现就维生素D与溃疡性结肠炎相关性的研究进展进行一综述。

简介：AIM:Toevaluatetheroleofsurvivinandcaspase-3inapoptosisofgastriccarcinoma,aswellasinprognosisofpatientswithgastriccarcinoma.METHODS:Expressionsofsurvivinandcaspase-3wereinvestigatedimmunohistochemicallyin80gastriccarcinomapatientswithoutahistoryofchemo-radiationtherapy.TumorcellapoptosiswasexaminedbyTUNELmethod.RESULTS:Immunohistochemicalanalysisshowedthatsurvivinexpressionwaspositivein61of80patients(76%)withgastriccarcinoma.Incontrast,noexpressionofsurvivininadjacentnormaltissueswasdetected.Expressionlevelofcaspase-3washigherinnormaltissuesthanincarcinoma.Patientswithhigherexpressionofsurvivinhadworsehistologicalgradesandpathologicalstages.Expressionofcaspase-3wassignificantlyassociatedwithhistologicalstages,butnotwiththepathologicalstages.Althoughsurvivinexpressionincarcinomawasnotinverselyrelatedtocaspase-3,patientswithsurvivin(-)andcaspase-3(+)hadthemaximumapoptosisindex.CONCLUSION:Expressionlevelofsurvivinwasassociatedwithhistologicalgradesandpathologicalstagesofthetumor,indicatingthatsurvivinmaybeapoorprognosisfactorforgastriccarcinoma.Unlikecaspase-3,survivin(anapoptosisinhibitor)canmarkedlyinhibittheapoptosisoftumorcells.

简介：背景：维生素D受体（VDR）属于类固醇激素受体超家族，参与细胞增殖、分化、凋亡以及免疫应答等多种生物学过程，在多种恶性肿瘤中呈低表达。目的：探讨VDR在结直肠癌中的表达及其调控机制。方法：收集2010年2月-2012年12月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的结直肠癌患者30例，以免疫组化法检测癌组织和相应癌旁非癌组织标本的VDR表达情况。从基因表达汇编（GEO）数据库中提取224例结直肠癌患者的临床资料，分析其癌组织VDR表达与患者临床病理特征和生存期的关系。采用组蛋白-赖氨酸N-甲基转移酶EZH2-siRNA或5-氮杂胞嘧啶核苷（5-AZA）处理人结肠癌细胞株HCT116和SW620，以实时PCR检测VDR表达水平，以甲基化特异性PCR（MSP）检测VDR启动子区甲基化水平。结果：结直肠癌患者癌组织VDR阳性表达率显著低于癌旁非癌组织（26.7%对70.0%，P〈0.001）。结直肠癌组织VDR表达与肿瘤组织学分期、远处转移、脉管转移、淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）；VDR高表达者生存期显著长于低表达者（P=0.032）。与转染对照-siRNA相比，HCT116、SW620细胞转染EZH2-siRNA后，EZH2mRNA表达水平和VDR启动子区甲基化水平均显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。5-AZA处理HCT116、SW620细胞后，VDR启动子区甲基化水平较阴性对照组显著降低（P〈0.05），VDRmRNA表达水平显著升高（P〈0.05）。结论：结直肠癌中VDR表达下调且与患者预后呈正相关。VDR在结直肠癌中的转录抑制受组蛋白甲基化和DNA甲基化共同调控。

简介：背景:Gankyrin是一个含锚蛋白重复序列的原癌蛋白,其高表达参与了多种恶性肿瘤的发生、发展进程。目的:探讨下调gankyrin表达对胃癌细胞增殖能力的影响及其可能机制。方法:以携带gankyrinsiRNA的慢病毒载体转染人胃癌细胞株MKN28,分别采用MTT实验、流式细胞术和蛋白质印迹法检测下调gankyrin表达对MKN28细胞增殖、细胞周期分布及其β-catenin/cyclinD1信号通路的影响。结果:慢病毒载体的转染效率在90%以上,转染gankyrinsiRNA后,MKN28细胞gankyrin蛋白表达显著受抑(P<0.01)。与未转染慢病毒和转染对照病毒的细胞相比,转染gankyrinsiRNA的MKN28细胞体外生长于第3天起显著受抑,细胞周期G1期细胞比率增高,S期细胞比率降低,细胞中的β-catenin和cyclinD1表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:下调胃癌细胞中的gankyrin表达可通过抑制β-catenin/cyclinD1信号通路引起细胞周期G1期阻滞和细胞增殖抑制,gankyrin有望成为胃癌靶向治疗的新靶点。

简介：AIM:ToexploreexpressionsofPIK3CAintheprogressionofgastriccancerfromprimarytometastasisanditseffectsonactivationofphosphatidylinositol3-kinase(PI3K)/Aktpathway.METHODS:mRNAandproteinlevelsofPIK3CAwereassessed,respectively,byreal-timequantitativepolymerasechainreactionandimmunohistochemistryinspecimensofnormalgastricmucosa,primaryfociandlymphnodeanddistantmetastasisofgastriccancer.AktandphosphorylatedAktproteinwerealsoexaminedbyWesternblottinginthesetissues,inordertoanalyzetheeffectofPIK3CAexpressionlevelchangesontheactivationofPI3K/Aktsignalingpathway.RESULTS:PIK3CAmRNAinlymphnodemetastasiswereapproximately5and2foldshigher,respectively,thanthatinthecorrespondingnormalgastricmucosaandprimarygastriccancertissues(P<0.05),whilenostatisticalsignificancewasfoundcomparedwithdistantmetastasis.Immunohistochemically,PIK3CAproteinexpressionwasdiscoveredin7(35%)specimensof20primaryfocivs10(67%)of15oflymphnodemetastasisor11(61%)of18ofdistantmetastasis(35%vs67%,P=0.015;35%vs61%,P=0.044).WiththeincreasedlevelofPIK3CAexpression,thetotalAktproteinexpressionremainedalmostunchanged,butp-Aktproteinwasupregulatedmarkedly.CONCLUSION:IncreasedexpressionofPIK3CAisexpectedtobeapromisingindicatorofmetastasisingastriccancer.Up-regulationofPIK3CAmaypromotethemetastasisofgastriccancerthroughaberrantactivationofPI3K/Aktsignaling.

简介：目的研究MPP3表达减少与大肠癌发病的关系。方法RT-PCR法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3mRNA表达;WesternBlotting法检测正常大肠黏膜、大肠腺瘤和大肠癌的MPP3蛋白表达。结果大肠腺瘤中MPP3表达无明显减少（P〉0.05）,部分大肠癌组织中MPP3表达减少,且有淋巴结转移患者比无淋巴结转移患者更常见（P〈0.05）,DukesC期和D期患者比DukesA期和B期患者更常见（P〈0.05）。结论MPP3表达减少在大肠癌中为常见现象,而且在晚期肿瘤更明显,因此,MPP3在大肠癌发病中可能发挥重要作用。

简介：目的调查分析我院近3年来住院的药物性肝损伤(DILI)患者临床特点及转归,为提高医师对该病的认识以及保证患者合理用药提供参考。方法2014年3月~2017年5月我院收治115例DILI患者,回顾性分析了其临床资料。结果引起DILI的主要药物为中药、抗生素药物、免疫抑制剂、循环系统用药和抗肿瘤药物,所占比例分别为20.9%、18.3%、13.0%、10.4%、8.7%;本组胆汁淤积型66例(57.4%),肝细胞型16例(13.9%),混合型33例(28.7%);发病时血清ALT水平为(151.2±56.8)U/L,AST为(136.5±25.4)U/L,ALP为(251.6±79.4)U/L,TBIL为(39.8±11.3)μmol/L,GGT为(101.5±28.8)U/L,经2~3w治疗,分别降至(21.7±10.2)U/L、(39.3±8.3)U/L、(120.8±70.5)U/L、(15.2±9.4)μmol/L、(37.6±7.2)U/L;76例(66.1%)DILI患者完全恢复,25例(21.7%)患者病情基本恢复,10例(8.7%)患者肝功能指标反复,4例(3.5%)因肝衰竭而死亡。结论引起DILI的药物种类繁多,中药、抗生素和免疫抑制剂等为主要的诱发药物,临床表现无特异性,治疗后预后良好,但临床医生应注意用药安全,尽量避免或降低DILI的发生。

简介：背景:在中国恶性肿瘤发病率和死亡率排序中,胃癌分居第二和第三位。探索方法简便、敏感性高的非侵入性指标以筛选出胃癌高危人群接受胃镜检查是胃癌普查的有效途径。目的:探讨三叶因子3(TFF3)作为胃癌筛查血清生物学标记物的临床价值。方法:收集宁波市医疗中心李惠利医院2013年7月—2014年1月49例胃癌患者和29名健康体检者的血清标本,采用ELISA法检测血清TFFs浓度,以ROC曲线及其曲线下面积(AUC)分析血清TFF1、TFF2、TFF3对胃癌的诊断性能,并进一步分析三者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组TFF3血清浓度显著高于健康对照组[(43.57±19.49)ng/mL对(29.97±14.20)ng/mL,P<0.01],两组间TFF1、TFF2血清浓度差异无统计学意义(P>0.05)。血清TFF1、TFF2、TFF3诊断胃癌的AUC分别为0.56、0.56和0.83,TFF3诊断性能最高;以33.0ng/mL为TFF3cutoff值,相应敏感性和特异性分别为63.3%和82.8%,预测胃癌风险的OR值为8.27。TFF3血清浓度与胃癌TNM分期、分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论:血清TFF3是一个有应用前景的非侵入性胃癌筛查生物学标记物。

简介：我院1996年至1999年用纤维结肠镜检查发现缺血性肠病3例，均属早期，给予相应治疗，预后较好。现分析报道如下。

简介：输尿管痉挛性疼痛绝大部分为输尿管结石、输尿管炎症等所致，疼痛剧烈，呈放射性，常以急症就诊。在明确诊断后，解除患者的剧烈疼痛应为首先采取的治疗措施。自1995—08／1998—10用维生素K3加阿托品治疗输尿管痉挛性疼痛85例，镇痛效果良好，现分析如下。

简介：背景：聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的：探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法：以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果：结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜（55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05）,caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜（33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05）。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论：PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。

简介：为探讨戊型肝炎的预后和影响因素,我们对新疆三个疫区急性戊型肝炎后1～3年的部分病例进行了随访,包括临床、肝功能、血清抗体、肝组织病理、肝内HEVAg、HEVRNA、T4/T8的定位和分布,现将结果报告如下。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的观察拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者干扰素α-2b再治疗的远期疗效.方法125例拉米夫定治疗慢性乙型肝炎失败者中84例接受干扰素α-2b再治疗、5Mu/d,1月后改为隔日1次,疗程6个月;21例继续接受拉米夫定治疗,20例接受一般护肝治疗.观察患者治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月、24个月、36个月肝功能、乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA、YMDD变异情况.结果治疗结束时,干扰素组患者HBVDNA阴转率及HBeAg阴转率分别为46.4%和40.5%;拉米夫定治疗组分别为19.0%和9.5%,护肝治疗组均为5.0%,干扰素组与其他两组在统计学上有显著差异(P＜0.05).36个月随访结束时,干扰素组、拉米夫定组和保守治疗组的综合应答率分别为17.8%、9.5%、10.0%,无统计学差异(P＜0.05).拉米夫定组YMDD变异达76.2%,而另两组YMDD变异分别为3.6%和5%.结论拉米夫定治疗失败者仍可选用干扰素抗病毒治疗,但远期疗效较差.