简介：对血液动力学进行有效的监测和评估是危重患者管理治疗非常管理的部分，右心压力的监测可为左心房压监测提供参考。在年轻的手术患者或有心肺疾病的患者中心静脉压的变化可与肺动态楔压的变化相反。肺动脉导管（PAC）监测的临床优势包括测定心室压的压力，决定心排血量，同时可以获得心室和混合静脉血样本，这些信息可用来评估容积和心室功能，计算血流动力和呼吸指数，从而估计组织总体氧供平衡。监测疾病进展以便治疗。肺动脉导管监测的使用超过三个阶段，许多研究通过多种医疗特性和临床护理证实了它的不足和不统一性。本文就肺动脉导管的使用监测及并发症等做了综述。

简介：目的：观察分析临床上肢体缺血再灌注损伤的评价指标，为相关研究提供临床参考。方法：选择骨科下肢手术需上止血带患者40例，于患肢止血带远端在消毒铺巾后无菌条件下，以20G静脉留置针开放一条静脉通路，用于给药及血样采集。40例患者随机分为两组。局部静脉用川芎嗪组20例（Ⅰ组）。局部静脉用生理盐水组20例（Ⅱ组）。两组分别在缺血前（止血带充气前）5min，缺血后再灌注前（止血带放气0-1min内），再灌注后15min及30min等各时点，监测缺血再灌注患肢静脉血中的MDA，LDH，CK的水平。结果：Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显升高（P〈0.05，Ⅰ组缺血再灌注后15min及30min的MDA与缺血前比明显降低（P〈0.05）。Ⅱ组缺血再灌注后15min及30min的LDH，CK与缺血前比略有降低，但无显著意义（P〉0.05）。结论：本研究中的的MDA较好地反映肢体缺血再灌注损伤的实际情况，LDH，CK则未能有效地反映肢体缺血再灌注损伤程度，与其它类似的研究结果有所不同。以LDH，CK作为肢体缺血再灌注损伤的评价指标值得进一步讨论。

简介：目的：观察表皮生长因子（EGF）对大鼠肠缺血-再灌注（I/R）后磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（phospho-MAPK）表达的影响。方法：夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45min之后放松血管夹形成再灌注，同时经颈静脉分别注入EGF100μg/Kg或生理盐水，分别于伤后2、6、12和24h检测血浆D-乳酸浓度，取水肠组织进行形态学观察，用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42MAPK、SAPK和p38的表达，设置对照组和单纯缺血组。结果：EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05），明显改善I/R引起的病理损害，使p44/42MAPK和p38的表达增强和提前，前减弱SAPK的表达。结论：肠道I/R激活磷酸化MAPK系统，EGF通过调节MAPK的表达参与细胞的应激反应和增殖与分化。

简介：目的：观察葛根素(puerarin，Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法：以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min，测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性；电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果：Pur(30mg／kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0．0l、<0．05)；明显减少缺血脑组织MDA、NO含量，增加SOD活性，降低NOS活性(P<0．01)；超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤，促进神经细胞功能恢复，有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论：Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应，这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。

简介：目的：用Hemosonic^TM100经食道超声心动仪连续观察比较其术中气腹前后血流动力的变化，为腹腔镜手术与麻醉提供临床参考。方法：选择ASAI～Ⅱ级，年龄20～60岁的择期手术病人40例，其中行腹腔镜胆囊切除术的病人20例为I组，行腹腔镜卵巢切除术的病人20例为Ⅱ例，诱导后置入Hemosonic^TM100血流动力监测仪，测定气腹前体位气腹后放气等各时点的学流动力学指标。结果：（1）两组病人体位前后HR、MAP、CO均未有显著性差异。（2）气腹后1min、5min、10min与气腹前相比，两组病人HR、MAP、CO、ABF、PV、Sva、TSVR均明显增加，（3）放气后5min与气腹前相比HR、MAP有所升高，CO，Sva升高明显，而TSVR则显著降低。结论：全麻病人气腹时血流动力学发生明显的变化。

简介：目的：探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法：健康雄性S—D大鼠48只．体重230～330g．结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组（n=6）：假手术组（sham组）：只穿线．不结扎；缺血再灌注组（CON组）：缺血30min．再灌注120min，再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL；缺血后处理组（IpostC组）：缺血30min末行缺血10s．再灌注10s，重复3次后再灌注120min；舒芬太尼后处理组（0．1SpOStC组～10SpostC组）：再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0．1．0．3，1、3．10ug／kg．5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn（T0）、缺血30min末（TI），后处理末（T2）．再灌注120min末（T3）记录MAP-HR．并计算血压心率乘积（RPP）。计算心肌梗死面积（1S）与缺血危险区（AAR）比值（IS／AAR）。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组．sham组．CON组．IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）浓度．黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与CON组比较．IpostC组、0．3．1．3、10SpostC组IS／AAR降低（P〈0．05）。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显；与IpostC组比较．0．1SpostC组IS／AAR增加（P〈0．05）。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为：Y=0．3749＋0．4872／。（1＋10^1.502-x）．ED50为0．03174ug／kg。与sham组比较，其余三组血清MDA浓度升高．SOD活性降低（P＜0．05）；与CO嘲比较．IpostC．、SpostC组MOA降低．SOO话性升高（P〈0．05）。结论：舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤．并且呈剂量依赖性。

简介：随着重症医学理论的进步，治疗方法干预程度的增强，重症治疗对临床工作的目标性和精确性提出了更高的要求。

简介：目的：观察不同剂量多巴胺治疗犬硬膜外阻滞低血压对血流动力学的影响。方法：用健康犬制成硬膜外阻滞低血压模型，用电磁血流量仪监测多巴胺治疗前后的心输出量、门静脉、肝动脉和左肾动脉的血流量。按不同的多巴胺静脉注射剂量分组，D1组为1μg/(kg·min），D2组为5μg/(kg·min），D3组为10μg/(kg·min），D4组为20μg/(kg·min）。结果：D1组以增加CO和SV为主，无明显的升压效应。D2组的效应与D1组相同，但程度有所增强。D3组的每搏量和心率都增加，肾和肝血管阻力、平均动脉压分别恢复到阻滞前水平。D4组的MAP恢复并超过阻滞前值，与肝血管阻力和外周血管阻力明显增强有关。肝肾血流于硬膜外阻滞后下降不显著，应用多巴胺后有上升趋势，但与对照组比较也无统计学差异。结论：为纠正硬膜外阻滞低血压，选用5-10μg/(kg·min）多巴胺治疗，对肝肾和内脏血流动力学可产生有利的影响。

简介：

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：研究瑞芬太尼、丙泊酚应用于高血流动力病人的麻醉效果。方法：采用瑞芬太尼、丙泊酚对高血流动力病人，进行全身麻醉诱导，维持和血压控制。结果：麻醉效果好，麻醉手术中生命体征较平稳，血压易控制在正常范围内，循环剧烈波动发生率低，术毕病人苏醒及时、完全，未发生严重并发症。结论：瑞芬太尼、丙泊酚应用于高血流动力病人的麻醉，使麻醉药物与血压控制融为一体、方法简便、效果确切、安全可靠。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。

简介：目的：观察长效选择性β受体阻滞剂—倍他洛克（metoprolol．美托洛尔）对丙泊酚麻醉诱导气管内插管期的BIS、ICP和血流动力学影响。方法：随机选择鼻蝶入路垂体瘤切除术病人100例，ASAⅠ-Ⅱ级，分为倍他洛克组（工组）和对照组（Ⅱ组），每组50例。工组於麻醉诱导期静脉注射倍他洛克60μg／kg；Ⅱ组静脉注射等容量生理盐水。麻醉诱导采用丙泊酚2mg/kg、芬太尼3μg／kg、罗库溴铵1mg／kg，OSS／A评分0级施行气管内插管．术中持续监测平均动脉压（MAP），心率（HR），颅内压（ICP）和脑电双频谱指数（BIS）。结果：倍他洛克组与对照组在气管插管后1min时的BIS分别为39±11和58±8，前者与插管前相比无显着性改变，而后者则较插管前有明显增高并延续至插管后5min（P〈0.05，P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后15min（P〈0.01）．倍他洛克组与对照组的MAP和HR在插管后3min和5min，均较插管前明显上升，对照组HR分别为89±11bpm和76±12bpm，MAP分别为122±16mmHg和106±18mmhg，倍他洛克组HR分别为81±12bpm和74±8bpm，MAP分别为111±18mmHg和97±17mmHg。两组相比，对照组的血流动力学显着性上升（P〈0.01），且其组间的显着性差异延续至插管后30min（P〈0.05，P〈0，01）。对照组的ICP於插管后3min上升为14．0±2.3mmHg，舆插管前相比有显着性差异（P〈0．05）；插管后5min，15min和30min的ICP分别为14.9±．0mmHg，15．5±2．6mmHg和14.4±2.7mmHg，显着性高於倍他洛克组（P〈0．05，P〈0．01）．两组插管后的ICP舆麻醉前比较均有显着性升高（P〈0。01）。结论：倍他洛克能减低麻醉诱导气管插管期的血流动力学波动和ICP升高，并抑制DIS反跳．

简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：观察去甲肾上腺索治疗肝移植术中新肝期的高血流动力效应。方法：10例肝硬化施行肝移植患者，分为治疗．且和对照组．每组5例。治疗组在新肝期之初，给予去甲肾上腺素溶液持续静脉泵注治疗，直至术毕．观察并记录有创血流动力学指标的变化。结果：治疗组的MAP和外周血管阻力(SVR)均明显高于对照组，但均未超出正常范围；心输出量(CO)、HR、肺血管阻力(PVR)和尿量在两组均未见显着性变化。结论：在肝移植新肝期应用适宜剂量的去甲肾上腺素持续静脉泵注，对“高排低阻”血流动力学状态具有治疗作用．效果明显。

简介：目的：观察0．5％罗哌卡因局部切口浸润对患者在全麻下行甲状腺手术时的血流动力学的影响。方法：采用随机、双盲、对照设计，将40例甲状腺择期手术患者分为罗哌卡因组（A组）和生理盐水组（B组），每组各20例．全麻诱导后气管插管，持续吸入异氟醚维持麻醉直至手术结束．术中使用Bls监测麻醉深度，维持在50～60之间．切皮前10分钟分别用05％罗哌卡因10ml和09％生理盐水10ml进行切口局部皮下浸润，两组溶液均未加入肾上腺素。记录手术前、切口浸润即刻．切皮即刻及其后1分钟．2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的平均动脉压（MAP）和心率（HR）。结果：罗哌卡因组切皮后1分钟，2分钟、5分钟、缝合皮下组织、缝合皮肤时的MAP、HR均低于生理盐水组（P〈0．05）。结论；0.5％罗哌卡因切口浸润麻醉．有效地预防了早状腺手术患者在全麻手术时切皮、缝合皮下组织、缝合皮肤时血压和心率的升高。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。

简介：目的：比较静吸复合全麻与静吸复合全麻结合术中、术后硬膜外持续使用镇痛药时的血流动力学、静脉麻醉用药量、液体用量及术毕鼻咽温、拔除气管导管时间等情况。方法：选择49例择期胃切除手术病人，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成两组：静吸复合全麻组（G组），共25例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输；静吸复合全麻结合硬膜外镇痛用药组（GE组），共24例，采用异氟醚吸入复合异丙本分静脉泵输，术中、术后硬膜外持续使用镇痛药。监测血流动力学变化；根据手术进程按需静脉泵输异丙本分、芬太尼及血管活性药；根据中心静脉压和出血情况调整流体用量，维持血流动力学稳定，保持MAP在70%-120%术前水平，按需调整麻醉深度或使用血管活性药。术毕测量鼻咽温；记录气管导管拔管时间。结果：两组血流动力学指标稳定，组内、组间无明显差别；两组间静脉麻醉药用量有显著性差异，异丙本分在G组为600±150mg，GE组为200±40mg；芬太尼在G组为200±85μg，GE组为40±25μg。两组血管活性药及液体用量无明显差别。术毕测量鼻咽温两组无明显差别；气管导管拔管时间有差别，G组为8±5min，GE组为5±3min。结论：本文两组麻醉方法均可维持血流动力学平衡；GE组的静脉麻醉药用量显著减少，拔管时间缩短；两组对液体用量和体热变化的影响相似。

简介：

简介：目的：研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法：27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组：13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前，施行体表物理降温，控制直肠温度(RT)在31．0-36．0℃，脑温在32．0-35．0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例，不予降温处理，直肠温度在36．0-37．2℃，其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访，根据GOS评估法判定手术疗效。结果：术中两组生命体征无显着性差异。两组比较，浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症，死亡率较低(P<0．05)，预后显着改善(P<0．01)。结论：浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率，对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。