简介：目的：探讨贺斯液在颅脑手术中应用的安全性与可行性。方法30例成年颅脑手术病人，ASAⅡ-Ⅵ级，均行全麻诱导、气管插管与机械通气，吸入1.5%异氟醚并静脉滴注1.5%普鲁卡因维持麻醉。切开硬脑膜前在40min内由另条静脉滴注6%贺斯液500ml、15min后再滴入500ml。于输注贺斯液前及每输入500ml后，监测SBP、DBP、MAP、CVP、HR、ECG、ICP、血常规、凝血指标、电解质及血气值，9例进行脑组织电镜观察。结果输注贺斯液后血液有形成分呈稀释性减少，但均在安全范围。血动力学指标稳定，未见心肌缺血与心律失常。血小板值≥177.5±65.5G·L^-1，凝血指标正常，K^+、Na^+轻度下降，输入500ml后颅内压10.25±2.39mmHg，电镜下未见脑细胞水肿及超微结构变化，结论成人颅脑手术中，输注6%贺斯液1000ml安全可行。

简介：无创通气系指无需建立人工气道进行的机械通气支持，最早应用于慢性肺部疾患。由于其可避免因建立人工气道而带来的诸多并发症，近年来在急性呼吸衰竭病人中的应用逐渐增多。本文综述了无创正压通气在急性呼吸衰竭中应用的有效性和安全性，并介绍了相关领域最新的临床指南。

简介：瑞芬太尼(remifentanil)是哌啶衍生物，属芬太尼类μ型阿片受体激动剂，具有起效快、作用起效迅速、在体内1min左右即达到血-脑平衡等特点。静脉输注的镇痛作用满意，停药后10min内自主呼吸可基本恢复。瑞芬太尼与各种麻醉药能产生协同作用，用于颅脑外科手术中，利于麻醉浓度的调整，便于神经外科医师评估颅脑手术后的病情。

简介：无创血压是最常用的监护参数，本文介绍了连续每搏无创血压的新技术，容积补偿法的原理和应用。

简介：患者男，27岁，因“咽痛、发热两天”来卫生队就诊，经查体诊为“上感”，体温：37.9℃。自服药物板兰根冲剂、感康，给予柴胡注射液2ml肌注，患者在注射中及离队时均无不良反应，三天后复诊，自述三天来持续高热，臀冲出现紫淤班及水疱渐重，患者疑为注射不当而来诊，追问病史除自服板兰根冲剂、感并并未服用其它药物，肌注前曾饮酒但否认有药物过敏史。

简介：

简介：目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2CPAP组显着高于C组（67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

简介：甲状腺手术临床上常采用颈丛阻滞麻醉，在穿刺过程中常遇到病人主诉不适和疼痛，且有心血管系统反应。为此，笔者在颈丛穿刺前采用咪唑安定和芬太尼混合液给病人实施预先镇静镇痛处理，目的在减轻病人不适和不良回忆，提高麻醉质量。现总结如下。

简介：众所周知，围术期液体治疗策略一直是学界研究的热点问题。新近，Nisanevich等（NisanevichV，Felsenstein1，AlmogyG，eta1．Effectofintraoperationfluidmanagementonoutcomeafterintraabdominalsurgery．Anesthesiology2005；103：25—32）观察了术中采纳不同液体治疗方案的腹部手术患者术后的康复情况。他们选择了152例JASAⅠ-Ⅲ级择期行腹部手术患者，进行一项前瞻性分析研究。根据术中乳酸林格氏液的输注方法将所有患者随机分为两组：

简介：全麻术后气管内粘液分泌可影响通气功能，重者可致肺不张、肺炎等并发症。本文对部分开胸手术后病人，采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，观察其对气管内痰液生成和排出的影响。今报告如下。

简介：

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

简介：胸科剖胸手术具有创伤大、手术时间长、应激反应强烈和术后疼痛明显等特点，因此需要良好的术后镇痛以抑制机体应激反应，稳定呼吸、循环功能，以减少术后并发症。本文剖胸手术后镇痛采用芬太尼复合液经皮下病人自控镇痛(PCSA)和经硬膜外腔病人自控镇痛(PCEA)两种方法，今将观察结果进行比较报道如下，以提供临床参考。

简介：目的：观察不同晶、胶体液施行扩容性血液稀释的效果及其对电解质和凝血功能的影响。方法：选择ASAI～Ⅱ级、无心肺疾患和凝血功能异常的神经外科手术病人30例，随机分为三组，于全麻平稳后，按25ml／min速度分别输注乳酸钠林格液(LR)、佳乐施(G)及两者1：1混合液(G-LR)各1500ml以施行扩容性血液稀释。分别于稀释前、输注500ml、1000ml和1500ml时及血液稀释后30min抽取静脉血检查血常规、凝血象、电解质，并记录MAP、HR。结果：血液稀释期间三组HGB、RBC、HCT均逐渐降低，输液1500ml后LR、G-LR和G组HCT分别下降103％、19．9％和24.4％；G组Ca^2+”和FIB也下降，PT和APTT延长；G-LR的变化较G组小。结论：佳乐施的扩容效果强于LR，但血浆Ca^2+和FIB降低明显。1：1G-LR混合液的扩容效果较满意，且封电解质和凝血功能影响较小。

简介：目的：观察在不同浓度HHS混合液中海马神经细胞葡萄糖的代谢状况。方法：将原代培养大白鼠胚胎的海马神经细胞暴露于不同浓度HHS混合液15min后，测其细胞内[^14C]脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量。结果：暴露于0．05％、0．1％和0．25％HHS混合液15min后，胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量在15min和60min时明显增加(P<0．05)，与同一时间的对照值相比也明显升高(P<0．05)。及至1天和7天后，海马神经细胞内脱氧葡萄糖-6-磷酸的含量恢复至实验前对照值水平(P>0．05)。结论：海马神经细胞在暴露于不同浓度的高晶体-高胶体渗透压混合液15min后，在60min内对葡萄糖的吸收增加，但至少需1-7天方可恢复到正常的葡萄糖代谢状态。

简介：

简介：目的：本研究旨在探讨静脉输注高氧液（HOS）对急性一氧化碳（CO）中毒大鼠生化指标的影响。方法将30只SD大鼠随机分为5组，每组6只。正常组cN组）、中毒组（c组）和中毒治疗组（H组），审毒治疗组再根据输注HOS剂量分为．在中毒后1h输注HOS20ml／kg（H2O组）、25ml／kg（H25组）和30ml／kg（H30组）。C组与各治疗组大鼠经腹腔注入CO120mlAg建立中毒模型．N组给予同等剂量的空气。各组大鼠分别在输注不同剂量的液体后即刻抽取动脉血0．5ml进行血气指标检测．染毒后1d抽取静脉血3ml进行脑、心．肝、肾敏感生化指标的测定。结果：CO120ml／kg腹腔注射1．5h能引起严重的低氧血症PaO2由96.62±2．4mmHg降低到43．04±4．13mmHg。中毒后1d能够引起神经元特异性烯纯化酶（NSE），S-100D蛋白．肌酸激酶（CK）．肌酸激酶同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）．总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）．谷氨酰转移酶（GGT）、尿素氮（BUN）和肌酐（cr）的明显升高．CO中毒组与正常对照组比较有显著差异（P〈0．01）。静脉输注不同剂量的HOS后。血浆溶解氧的含量显著升高，PaO2由43．04±4．13mmHg上升到81．65±3．85mmHg。各种生化指标也均有不同程度的降低。虽然明显高于正常对照组．但与CO中毒组比较各种指标的升高均有所降低（P〈0．05或P〈0．01），其中H30组降低最明显．具有显著的剂量依赖关系。结论：经静脉输注HOS能降低急性CO中毒大鼠血浆各种生化指标的含量。对急性CO中毒引起的重要脏器损害具有很好的保护作用，并具有剂量依赖关系。

简介：目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（以下简称高渗盐复合液．HSH）对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法：30条犬随机分为6组．分别为①7.5％Nacl组，⑦林格氏液组，③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组．每组5只．采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型，各组分别在休克1小时后输入①6ml／kg7.5％Nacl（HS），②3倍失血量林格氏液（RL）③1倍失血量羟乙基淀粉（HES），④4mlkgHSH（HSH4），⑤8ml/kgHSH（HSH8）⑥12ml／kgHSH（HSH12）、观察复苏后颅内压（ICP），平均动脉压（MAP）的变化并检测复苏后30min,1h，2h,4h的血钠（Na＋）和血浆渗透压（OSM）的值。检测脑组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活力，脑组织标本行病理学检查。结果：1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异（P〉0.05）。2与复苏前相比．复苏后各组均能显著提高MAP（P〈0.01），各组间无统计学差异（P〉0.05）．但HSH组反应速度最快，除Hs组2小时后显著下降外（P〈001）其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比．复苏后RL组与HES组的ICP显著上升（P〈0.01），分别在1小时和4小时达到高峰，HS组和HSH组显著降低ICP（P〈0.01），均在1h内下降至最低值．HSH8组，HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义（P〉0.05）．但均比HSH4组明显（P〈O.05）除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平．其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na＋和血浆OSM均明显升高，升高幅度最高为Hs，最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少（P〈0.05）。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论：对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型，HSH能有效纠正休克和降低颅内压，减少氧自由基生成�