简介:背景:β淀粉样蛋白(Aβ)的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药,曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍(POCD)中的可能作用,我们研究了异氟烷在临床应用浓度(2%)下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。
常用吸入麻醉剂异氟烷诱导凋亡和增加淀粉样β蛋白的水平