简介：目的探讨人工髋关节置换术后股骨假体周围骨折的有效处理方法。方法对7例人工髋关节置换术后股骨假体周围骨折进行手术,包括人工全髋关节翻修术、人工全髋关节翻修术加锁定钢板固定术、环抱器固定术以及锁定钢板固定术等几种手术方法。结果7例病例均得到随访,随访时间6个月~4年,骨折愈合时间为2~6个月,平均3.5个月。手术前髋关节Harris平均分值为84分,术后髋关节为78分,无骨折不愈合、松动、假体感染及深静脉栓塞形成。结论髋关节置换术后股骨假体周围骨折的处理,应根据骨折类型、骨骼的质量及患者的经济情况等选择不同的治疗方法。

简介：融合或强直的膝关节过去常常被认为是全膝关节置换术的禁忌证，所以很少有此类疾病进行全膝关节置换术的报道。但国外最近的研究表明，全膝关节置换治疗融合或强直的膝关节可以提高患者的生活质量，取得较好的临床效果，现将近年来这一研究领域的进展作一综述。

简介：目的探讨Bryan人工颈椎间盘置换应用于硬膜外型颈椎间盘突出症的手术技巧并评价其近期临床疗效。方法2005年2月-2005年12月，对5例硬膜外型颈椎间盘突出症患者实施前路减压＋Bryan颈椎间盘假体置换术。术前摄颈椎正、侧位和动力位X线片，颈椎CT、MRI并进行颈椎病JOA评分。术后1周复查颈椎X线片以了解假体位置及其活动功能情况；复查颈椎MRI，了解颈段脊髓减压情况。本组病例均获随访3-13个月（平均7个月），分别于术后6周、3个月重新进行JOA评分。结果本组患者均完成单节段椎间盘置换，术后无神经、血管损伤等并发症发生；颈椎MRI示所有患者颈脊髓减压彻底，术后临床症状均显著改善；术后6周及3个月的JOA评分较术前有明显提高。至最后一次随访复查，手术节段活动度无明显丢失，假体均无偏移、下沉等。结论对硬膜外型颈椎间盘突出症行Bryan颈椎间盘假体置换术时，在满足假体骨床的前提下，仍可获得充分的颈脊髓减压。

简介：目的介绍一种通过用原股骨头假体制备万古霉素骨水泥占位器的方法,总结其在髋关节置换术后感染二期翻修前,对感染的治疗和关节功能保留的经验,评价其临床效果。方法2011年11月至2012年7月因髋关节置换术后感染在本中心接受分期翻修治疗的患者中,有11例11髋在一期感染病灶清除后,植入用原股骨头假体制备的抗生素骨水泥临时占位器,待感染治愈后接受了二期翻修。观察使用这种占位器治疗关节置换术后感染有效性以及并发症,观察患者一期和二期翻修术后的功能情况。结果全部患者获得随访,末次随访距二期翻修平均（12.6±2.5）个月。病灶清除术后患髋均能伸直0°,屈髋平均（89.1±6.3）°,外展平均（31.8±5.1）°。Harris评分由术前平均（40.5±9.9）分升至（79.3±4.5）分,二期翻修后末次随访时Harris评分达（91.7±2.6）分。所有患者末次随访时无感染复发征象。1例患者一期翻修术后3周时出现髋关节占位器脱位,经两次手法复位均失败。1例患者发生占位器柄断裂。结论保留原股骨头假体制备的抗生素骨水泥占位器在治疗髋关节置换术后感染的一期翻修术中,表现出操作简单、感染控制满意、保留关节功能好的特点,需要注意占位器柄断裂、占位器脱位且难以复位的风险,通过改进方法后可以减少甚至避免这些并发症发生。

简介：目的研究在正常软骨细胞及中期和晚期骨关节炎（osteoarthritis,OA）软骨细胞中上调或下调miRNA146a后基质金属蛋白酶13（matrixmetallopeptidase13,MMP13）的表达变化规律。探索miRNA146a在骨关节炎发生、发展中的作用。方法收集正常人膝关节软骨4例,骨关节炎患者膝关节软骨12例。骨关节炎组又依据Kellgren-Lawrence的放射学诊断标准分为中期和晚期骨关节炎。通过化学转染的方法转染miRNA146amimic或miRNA146ainhibitor于各组软骨细胞,测定上调或下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平表达的变化。结果正常人软骨细胞中上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平较对照组及抑制组均出现明显的上升,结果具有统计学意义;下调miRNA146a后,MMP13蛋白水平下降,结果没有统计学意义。中期OA软骨细胞表达MMP13水平高于晚期OA软骨细胞,差异具有统计学意义。中期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。晚期OA软骨细胞上调miRNA146a后,MMP13的蛋白水平上升,结果具有统计学意义;晚期OA软骨细胞抑制miRNA146a后,MMP13的蛋白水平下降,结果具有统计学意义。结论miRNA146a可调控软骨细胞MMP13表达,从而参与骨关节炎的发生、发展。

简介：目的从脊髓损伤局部分离培养巨噬细胞，并鉴定其表达Nogo受体（Nogoreceptors，NgR）情况。方法胰酶消化大鼠损伤脊髓组织获取其脊髓损伤局部巨噬细胞，细胞贴壁后用添加5％胎牛血清的RPMI1640培养，显微镜下观察巨噬细胞形态及生物学特点，免疫荧光化学方法鉴定其是否表达CD68及NgR。结果原代培养的臣噬细胞贴壁生长，细胞形态呈圆形、椭圆形等，可存活约3周，表现为CD68抗原阳性，多数细胞NgR抗原阳性。，结论成功地从脊髓损伤局部分离出巨噬细胞，多数细胞表达NgR抗原。

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。

简介：由于经颅运动诱发电位监测的应用已经日益增多，尤其是在颈椎病手术中更是被推荐使用，但关于假阳性警报发生率和危险因素还不明确，本文研究了颈椎病手术中经颅运动诱发电位（TcMEP）监测假阳性警报的潜在危险因素。通过对52例相继进行颈椎手术患者的术中神经监测数据进行回顾分析，对所有TcMEP报警进行鉴别分析。

简介：目的探讨尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）、基质金属蛋白-3（MMP-3）在人类退变椎间盘组织中的表达变化。方法对照组为取自脊柱侧凸患者的正常腰椎间盘组织；实验组为腰椎间盘突出患者的退变椎间盘组织。分别进行免疫组织化学染色，比较2组椎间盘组织中uPA及MMP-3的光密度值。结果uPA和MMP-3在突出椎间盘组织中平均光密度值较正常椎间盘组织中的平均光密度值表达明显升高；相关分析显示突出椎间盘中uPA、MMP-3呈正相关关系。结论uPA和MMP-3均可能参与了人椎间盘组织的退变过程，且MMP-3与uPA在人类退变椎间盘组织中有相同的增高趋势。

简介：目的研究腰椎间盘细胞在微载体培养与单层培养中细胞表达蛋白多糖含量的差别。方法椎间盘疾病手术病例的术中切除组织采用酶消化法分别进行微载体三维细胞培养和单层细胞培养；取胎儿椎间盘组织，显微镜下区分髓核细胞和纤维环细胞，分别进行培养，同成入组对照。利用^35S放射标记渗入放免定量测定的方法进行蛋白多糖含量的检测。结果①椎间盘细胞胞内的蛋白多糖含量（cpm），细胞单层培养组为101．909±11．439，微载体立体培养组为136．607±10．792，P〈0．05；②椎间盘细胞表达的蛋白多糖含量（cpm），细胞单层培养组为105．119±13．040，微载体立体培养组为174．231±17．676，P〈0．05；③各组椎间盘细胞表达的蛋白多糖含量均高于细胞内的含量；④胎儿腰椎间盘细胞蛋白多糖的含量及表达量均高于成人退变椎间盘细胞，胎儿髓核细胞蛋白多糖的表达量高于纤维环细胞的表达量。结论椎间盘细胞的微载体三维立体培养相对单层培养具有较高细胞蛋白多糖的表达量，是一种较好的细胞培养方式。

简介：目的探讨短柄股骨假体在类风湿性关节炎年轻患者人工关节置换术中的应用及近期临床疗效。方法2012年3月至2013年5月,对15例（20髋）年轻类风湿性关节炎患者DorrC型股骨髓腔采用短柄生物型股骨假体行人工髋关节置换。其中男10例（14髋）,女5例（6髋）;年龄22~35岁,平均26.5岁。所有病例均合并不同程度的骨质疏松,按Singh指数分级,Ⅱ级6例,Ⅲ级14例。术后行X线片检查评估假体柄位置,Engh标准评价骨-假体界面稳定性,Harris评分标准评价髋关节功能。结果全部病例获得随访,获16~41个月（平均27个月）随访。15例（20髋）Harris髋关节评分由术前（62.1±8.7）分提高至末次随访时（94.5±3.6）分,差异有统计学意义（t=9.8,P=0.000）。术后即刻X线片均显示股骨短柄假体与髓腔紧密压配。末次随访时20髋均有明显股骨骨皮质增厚;15髋有不同程度股骨近端应力遮挡性骨吸收,其中Ⅰ度（股骨矩密度低,且变圆钝）12髋,Ⅱ度（累及小转子）3髋。本组病例无大腿痛发生。结论年轻类风湿患者使用生物型短柄的股骨假体可以得到良好的匹配并有效保留良好的股骨近端骨量,表面钛微孔涂层可有效促进骨长入,短小的柄端在髓腔内的指向作用可有效避免髋内外翻的发生。

简介：目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：目的探讨IL-6、NF-κβ和骨形成标志物（BALP和BGP）在大鼠骨质疏松模型中的表达水平和在骨质疏松发病中的特征。方法将60只5月龄雌性SD大鼠随机分为对照组、假手术组和卵巢切除组。在术后第2、、4、5、6月，每组随机取4只大鼠检测BMD、IL-6、BALP和BGP。用实时定量RT-PCR检测其骨组织中的IL-6和NF-κβ基因表达水平。结果术后第4、5、6月卵巢切除组大鼠的骨密度（P〈0．01）与假手术组和对照组相比显著降低，血清IL-6水平在术后第2至6月明显升高（P〈001），血清BALP和BGP于术后4、5、6月显著增高（P〈0．05）。实时定量RT-PCR分析表明卵巢切除组大鼠IL-6和NF-κβ的mRNA表达水平随时间而增加，且与骨密度呈负相关，Ib-6和NF-κβ为正相关。结论本研究表明骨质疏松大鼠的IL-6、NF-κβ和骨形成标志物水平明显增高。这些分子在骨质疏松发病中具有重要作用。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的探讨脊柱脊索瘤中E-cadherin和P120ctn的表达及其与肿瘤临床病理特征、肿瘤局部复发之间的关系。方法应用免疫组化方法检测40例脊柱脊索瘤标本和5例胎儿脊索组织标本中E-cadherin和P120ctn的表达情况。结果脊索瘤标本中E-cadherin和P120ctn的胞膜表达减低率分别为75．0％（30例）和67．5％（21例）。E-cadherin的表达与肿瘤侵犯的椎节数目之间存在相关性（P〈0．05），P120ctn的表达与肿瘤的病理学分级存在相关性（P〈0．01）。二者均与肿瘤的平均复发时间之间存在相关性（P〈0．05和P〈0．01）。另外，E-cadherin和P120ctn的表达下调之间存在相关性（P〈0．05）。COX回归模型分析证实P120ctn和肿瘤病理分级是脊柱脊索瘤术后局部复发的独立预测因素。结论脊柱脊索瘤中常发生E-cadherin和P120ctn的胞膜表达下调，且与脊柱脊索瘤的发生、发展有关。二者均是肿瘤侵袭和局部复发的有价值的生物学预测指标，P120ctn是脊柱脊索瘤局部复发的独立预测因素。

简介：目的探讨lincRNAuc431＋与绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,POP）肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNAuc431＋及CLCF1的表达水平。结果blat软件预测lincRNAuc431＋的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192（P=0.0069）;RNAfold软件预测发现lincRNAuc431＋有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0.01）,lincRNAuc431＋在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论lincRNAuc431＋的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。

简介：目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34（PTHrP1—34）对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只，随机分为6组，假手术组（Sham组）和卵巢切除＋安慰剂组（Placebo组）给予生理盐水；卵巢切除＋雌激素治疗组（E2组）给予苯甲酸雌二醇注射液；卵巢切除＋PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg／kg剂量，每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后，测定腰椎L3-6及股骨BMD，利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果：PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比，Placebo组OPGmRNA明显下降（P〈0．01），RANKLmRNA水平则显著升高（P〈0．01）。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高（P〈0．01），RANKLmRNA水平显著下降（P〈0．01）。与Placebo组相比，不同剂量胛HrP（1-34）治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化（P〉0．05）。结论PTHrPl—3440或80ug／kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD，间歇性注射PTHrP（1-34）对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。

简介：目的观察补肾中药对大鼠去卵巢后骨髓细胞表达核因子κB受体活化子配体（RANKL）、核因子κB受体活化子（RANK）、护骨素（OPG）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）基因的影响。方法健康3月龄雌性SD大鼠72只，其中24只为假手术对照组，48只去卵巢后随机分为去卵巢组和中药组，每组24只。分别于去卵巢后2、4、6、12周每组各取6只大鼠骨髓细胞提取RNA，RT-PCR半定量分析其表达。结果与对照组比较，去卵巢后2周，去卵巢组骨髓细胞TNF—α和RANKL的mRNA表达显著升高（P〈0．05～0．01），第4～6周，上述改变达高峰，至第12周TNF-α仍呈有意义增高；而去卵巢组OPG表达在第2～6周则明显降低，2～4周为最低点。中药组TNF—α和RANKL表达低于去卵巢组（P〈0．05，P〈0．01），而OPG表达明显高于去卵巢组。但是中药治疗未能使以上基因表达完全恢复正常。各组全程未见RANK基因表达水平有明显变化。结论补肾中药在一定程度上抑制去卵巢大鼠骨髓细胞过度表达TNF-α和RANKL，同时增加OPG的表达。

简介：目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白（h1-calponin）在骨形成过程中的直接作用，我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠模型，并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子（collagenIpromoter）驱动下表达h1—calponin的载体（pColl-calponin），纯化DNA片段，再以显微注射的方法将转基因片段导人小鼠受精卵，经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因，提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA，RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况，并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只Go代转基因鼠中检测到阳性信号，RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1—calponin较野生对照小鼠明显增加，且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠，为深入研究h1—calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。