简介：目的探讨骨纤维结构不良症（FD）的临床特征。方法回顾性分析我院2003—2007年收治的113例FD患者的临床资料。结果年龄为2～75岁的113例患者中，男性50例，女性63例，平均发病年龄（26．0±16．3）岁，其中31岁以下占62．8％。主诉局部疼痛者79例，肿胀畸形者42例，活动受限和功能障碍者19例，发生病理性骨折21例；其中单骨型91例（79．6％），共累及全身骨骼161块，以股骨最常受累；46例（40．7％）患者血碱性磷酸酶（ALP）升高，中位数为94IU／L，3例患者出现低血磷；X线表现为病灶部位呈毛玻璃样变、丝瓜瓤及囊性膨胀性改变等；骨核素显像（ECT）表现为特征性放射性浓聚。结论骨纤维结构不良好发于11～30岁之间，常单骨发病，股骨最易受累，因此，临床上对于局部出现疼痛、肿胀畸形等症状的青少年，应及早行X线和血ALP等检查，以减少误诊。

简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后妇女原发性骨质疏松症的有效性和安全性。方法采用随机对照研究，观察期为2年。175名患者随机分为两组，87例原发性骨质疏松症妇女口服元素钙500mg（碳酸钙）和阿法骨化醇1W后给予密固达（唑来膦酸，5mg／100mL）静脉输液，并通过骨密度仪记录治疗前后骨密度及肾功能的变化、骨折事件发生及不良反应。对照组88人，口服骨化醇及钙剂。结果输注唑来膦酸后患者髋关节及腰椎24骨密度较对照组明显提高，疼痛较前明显缓解，肾功能无损害，连续输注患者无一例腰椎骨折发生，输注后2d内不良反应以低热、关节痛、肌痛、流感样症状等，1例出现房颤。结论唑来膦酸对绝经后妇女骨质疏松症的治疗安全有效，能够降低骨折的风险，其长期疗效需进一步随访研究，不良反应包括心房纤颤发生率的增加。

简介：目的研究绝经后骨质疏松症患者静滴唑来膦酸发生急性期发热的情况和潜在的影响因素。方法收集2015年8月-2017年5月上海市第十人民医院内分泌代谢科唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症患者102例。根据用药后3d内是否发生发热(耳温>38℃)分为发热(+)组和发热(-)组;比较两组间的年龄、体质量指数(bodymassindex,BMI)、骨密度、血常规、肝肾功能和骨代谢指标的组间差异,对存在组间差异的指标进行二元Logistic回归分析,寻找发热的潜在影响因素。结果102例绝经后骨质疏松患者中有28例(27.45%)发生发热。唑来膦酸治疗前,发热(+)组的中性粒细胞/淋巴细胞比值和骨钙素均高于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);而发热(+)组超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)低于发热(-)组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前双膦酸盐的使用可以降低发热的发生,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示超氧化物歧化酶的OR值为0.985,95%CI为(0.972,0.999),高水平超氧化物歧化酶是发热发生的抑制因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,超氧化物歧化酶-发热曲线下面积为0.64,既往双膦酸盐使用-发热曲线下面积为0.702,超氧化物歧化酶水平及双膦酸盐使用对预测绝经后骨质疏松静滴唑来膦酸急性期发热反应有一定价值。结论27.45%的绝经后骨质疏松症患者在静滴唑来膦酸后发生急性期发热反应(耳温>38℃),高水平超氧化物歧化酶和既往双膦酸盐使用可减少急性期不良反应发热发生的风险。

简介：目的对特发性脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布进行比较,并探讨其与脊柱侧凸病因学可能存在的关系.方法本实验分三组,特发性脊柱侧凸组:20例,平均年龄15.3岁,平均Cobb角为56.8°,顶椎位于T7～12°其中Cobb角＞50°11例,Cobb角≤50°9例.先天性脊柱侧凸组:11例,平均年龄13.9岁,平均Cobb角为66.7°,顶椎位于T7～12°对照组:取10例非脊柱侧凸病例作为对照.特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组取顶椎区两侧椎旁肌,对照组取非病变区两侧椎旁肌,进行病理分析.结果特发性脊柱侧凸和先天性脊柱侧凸组凸侧椎旁肌Ⅰ型肌纤维含量和横截面积均显著大于凹侧(P＜0.05),对照组两侧无显著差异(P＞0.05),特发性脊柱侧凸组中Cobb角＞50°的病例凸侧Ⅰ型肌纤维含量显著高于Cobb角≤50°的病例(P＜0.05).结论脊柱侧凸两侧椎旁肌肌纤维分布不对称系继发性改变.

简介：目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质（substanceP,SP）免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。

简介：目的观察唑来膦酸辅助治疗女性骨质疏松性椎体压缩性骨折效果。方法126例老年压缩性骨折女性患者随机分为对照组和治疗组。两组患者均进行给予PVP治疗,治疗组给予唑来膦酸5mg治疗。治疗前及治疗12个月后使用视觉模拟疼痛评分（VAS）及Oswestry功能障碍指数评分（ODI）评价患者疼痛改善情况;治疗前及治疗12个月检测患者骨密度改变情况和骨代谢指标：骨钙素（BGP）和I型前胶原肽（CTX）水平的变化。结果治疗后12个月,两组患者VAS与ODI评分较治疗前均有显著改善（P〈0.05）,且治疗组患者上述评分改善情况较对照组更为明显（P〈0.05）。治疗后12个月,治疗组骨密度较治疗前明显升高（P〈0.05）,血清CTX较治疗前明显降低（P〈0.05）,和对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而治疗前后BGP无明显改变（P〉0.05）,对照组上诉指标治疗前后比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论唑来膦酸有助于改善老年骨质疏松椎体压缩性骨折术后骨密度和骨代谢,降低VAS与ODI评分,值得临床推广。

简介：目的：探讨颈椎后纵韧带骨化（ossificationofposteriorlongitudinalligament，OPLL）成纤维细胞培养的方法及其生物学特性，为研究OPLL的病理、生理及发生机制等提供生物学基础。方法：采集OPLL患者减压过程中未骨化的部分和颈椎外伤手术减压过程中正常后纵韧带，用原代培养的方法进行体外培养，倒置显微镜观察细胞形态和分泌形成钙结节的过程，并应用VonKossa方法染色；MTT比色法分析细胞增殖特性；碱性磷酸酶（ALP）活性定量测定和骨钙素（OC）测定比较病变组和正常组差别。结果：经VonKossa染色后镜下显示黑色结节，证实为钙结节；细胞数量从第3d开始明显增加，并快于正常组；病变组ALP分泌量为（28．564±0．65）U／gprot、OC分泌量为（1．044±0．14）ng／ml，明显高于正常组（P〈0．05）。结论：OPLL患者后纵韧带成纤维细胞增殖较快，经培养后表达成骨细胞特性。

简介：目的：研究非布司他联合塞来昔布治疗痛风性关节炎的效果。方法：本次研究选取了我院从2020年1月至2021年1月收治的痛风性关节炎患者40例，根据治疗方法的不同将其分为研究组与对照组，每组各20例。对照组患者给予非布司他治疗，研究组给予患者非布司他联合塞来昔布治疗，比较两组患者的治疗效果。结果：经过整体治疗后，研究组各项评分值及治疗有效率均优于对照组，差异P<0.05。结论：在痛风性关节炎患者中采用非布司他联合塞来昔布治疗效果显著，可促进患者早日康复，值得临床应用。

简介：目的通过建造兔激素性股骨头坏死模型，使用阿仑膦酸钠和唑来膦酸进行干预，观察阿仑膦酸钠和唑来膦酸能否预防兔激素性股骨头缺血性坏死，并比较两种药物的作用强弱。方法健康28周龄新西兰大白兔90只，体重（3．8±0．3）kg，雌雄不限。随机分为阳性对照组（A组）、阿仑膦酸钠组（B组）、唑来膦酸组（c组），每组各30只。各组动物均经耳缘静脉注射10μg／kg大肠杆菌内毒素1次，24h后于臀肌注射20mg／kg甲基强的松龙，共3次，每次间隔24h；B组同时给予阿仑膦酸钠150μg／（kg·d），共45次，颈部皮下注射；C组同时给予唑来膦酸100μg／kg，1次／4W，共2次，耳缘静脉注射。6W后取双侧兔股骨头骨组织，沿正中矢状面剖为两半，一半行石蜡包埋、切片，HE染色，计算空骨陷窝率，鉴定股骨头坏死情况。另一半股骨头骨组织再剖为两半，一半提取总RNA，采用实时定量聚合酶链反应（RTQ—PCR）技术检测OPGmRNA和RANKLmRNA的表达水平，并计算OPG／RANKLmRNA比值；一半提取骨蛋白，采用蛋白质免疫印迹法（Westernblot）测出OPG和RANKL蛋白表达量，并计算OPG／RANKL比值。结果A、B、c3组动物死亡率分别为16．67％（5／30）、13．33％（4／30）、10％（3／30）；空骨陷窝率（％）分别为26．33±1．17、20．85±1．47、18．55±2．43；股骨头坏死率分别为76．0％（19／25）、30．77％（8／26）、7．41％（2／27）；RTQ—PCR检测股骨头骨组织OPGmRNA分别为0．85±0．086、1．22±0．085、1．62±0．097，RANKLmRNA分别为3．23±0．78、2．84±0．95、1．43±0．93；WesternBlot检测股骨头骨组织OPG蛋白表达量分别为0．48±0．09、0．54±0．09、0．74±0．08；RANKL蛋白表达量分别为1．51±0．10、1．23±0．08、0．63±0．08。B、C两组股骨头坏死率低于A组，C组低于B组，差异有统计学意义（P〈0．05）；B组与c组比�

简介：目的观察唑来膦酸治疗绝经后骨质疏松症的一过性药物反应并探讨护理措施。方法22例患者均为绝经后骨质疏松症患者。均给予唑来膦酸5mg／100ml静脉滴注15min以上输完。给药结束后记录治疗效果及不良反应。所有患者给予心理护理，用药护理及治疗后不良反应的处理。结果唑来膦酸静脉滴注后主要的一过性不良反应为发热（〉37．5℃），本科用药患者均出现发热（22例），其次症状为肌痛16例，流感样症状15例，关节痛10例，头痛5例。以上症状均为一过性，不超过48小时，并且给予非甾体类抗炎镇痛类药物后症状可缓解。2例第二次用药患者均未出现任何不良反应。血细胞分析及肝肾功检查均未出现异常。结论唑来膦酸给药后会出现发热、肌痛等反应，但均为一过性，通过采用积极的用药后护理措施可以提高用药的安全性避免药物反应带来的不良影响。

简介：目的探索唑来膦酸联合人羊膜间充质干细胞移植对去卵巢骨质疏松协同效应研究。方法选择雌性未孕的Wistar大鼠45只,完全随机分组分为假手术组、模型组及实验组,每组各15只。术后第7天,行唑来膦酸灌胃＋尾静脉注射AMMSCs液（假手术组除外）,连续干预13周,于末次干预后24h,处死大鼠并采集标本。每周测定1次各组大鼠的体质量;双能X线吸收骨密度仪分别测定左侧股骨中点、远端和近端骨密度;用原子吸收法测定其骨钙含量;干预13周后ELISA法检测血清25-羟基维生素D（25-HVD）、I型胶原C端肽（CTX-I）、骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）的表达变化;检测各组大鼠生物力学性能的变化;RT-PCR技术检测椎骨中转化生长因子β1（TGF-β1）的基因表达。结果假手术组大鼠体重逐渐增加,符合动物自然生长规律,模型组于造模后两个月开始,体重却明显高于假手术组,实验组体重渐增,与假手术组相近。与假手术组比较模型组的骨密度和骨钙含量均降低,与模型组比较,实验组的骨密度和骨钙含量含量均升高。与假手术组比较,模型组血清25-HVD、CTX-I、BAP、TRAP5b的表达显著降低,与模型组比较,实验组显著升高。生物法力学检测显示,假手术组的极限载荷、极限应力和弹性模量比模型组有显著增高（P〈0.05）,实验组的极限载荷和弹性模量比假手术组有显著增高（P〈0.05）。与假手术组、模型组比较,实验组TGF-β1mRNA的表达明显上调（P〈0.05）。结论唑来膦酸协同人羊膜间充质干细胞移植具有较好改善去卵巢大鼠骨质疏松症的作用。

简介：目前因为髓核细胞在培养扩增时的表型去分化问题使髓核细胞移植受到限制。成纤维母细胞生长因子-2（FGF-2）已经被证明能促进单层软骨细胞扩增时的分化潜能，而FGF-2对髓核细胞的作用尚不清楚。本研究力图阐明髓核细胞单层培养扩增时其表型的改变，同时观察FGF-2对髓核细胞的生长和分化作用。

简介：目的：探讨丙戊酸（VPA）与碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法：原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞，在条件培养基中加入bFGF和VPA，分为VPA＋bFGF混合组，bFGF组和VPH组，观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果：原代培养后第1d，混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多（P〉0．05），但神经干细胞球直径相差并不明显（P〉0．05）；第3d时，VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多，直径也明显大于对照组（P〈0．01）；第7d和第10d时，混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1．5倍（P〈O．01）。结论：VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。