简介：目的用腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）大鼠模型观察低分子肝素（lowmolecularweightheparin,LMWH）对CKD时肾性骨病和血管钙化的影响,与普通肝素（unfractionatedheparin,UFH）进行比较。方法50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CKD组、CKD普通肝素组（CKDHeparin）、慢性肾脏病低剂量LMWH组（CKDL-LMWH）、慢性肾脏病高剂量LMWH组（CKDH-LMWH）5组。第6周末处死大鼠,行主动脉血管钙磷含量测定,取股骨和第5腰椎做骨密度（bonemineraldensity,BMD）检查、腰椎压缩试验、三点弯曲试验。结果与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组、CKDH-LMWH组血管钙磷水平没有统计学差异。与CKD组比较,CKDHeparin组的股骨总BMD、股骨松质骨BMD和腰椎BMD均明显降低,而CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组与CKD组比较上述参数无明显差异。与CKD组比较,CKDHeparin组、CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组的股骨皮质骨BMD无明显差异。腰椎压缩试验,与CKD组比较,CKDHeparin组的结构力学和材料力学参数明显降低,CKDL-LMWH组和CKDH-LMWH组分别与CKD组比较上述力学参数无差异。三点弯曲试验,与CKD组比较,CKDHeparin、CKDL-LMWH组或CKDH-LMWH组力学参数均无差异。结论LMWH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的松质骨BMD和骨力学参数无影响,而UFH可以降低松质骨的BMD和骨力学性能;LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的皮质骨BMD和骨力学性能无影响。LMWH和UFH对有继发性甲旁亢的CKD大鼠的血管钙化无影响。

简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：目的建立骨质疏松模型大鼠骨磷含量测定的钼酸铵紫外分光光度法和骨钙含量测定原子吸收法。方法通过维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型。实验结束后处死大鼠，取左侧股骨，高温灰化后，用硝酸对样品消解，再以钼蓝比色法进行骨磷含量测定，原子吸收法测定骨钙含量。结果样品消解完全，样品骨磷含量为139．1～173．9mg／g，回收率在97．8％-100．2％（RSD=1．13％），样品骨钙含量为87．0—228．7mg／g。结论该方法操作简单、快速、准确，可用于对骨质疏松模型大鼠骨磷、骨钙含量的测定。

简介：目的观察马来酸罗格列酮对雌性大鼠骨代谢的影响。方法3月龄雌性Wistar大鼠40只随机分为4组，正常对照组（Nc组）、低剂虽（3mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-1组）、中剂量（10mg·kg·d-1）罗格列酮组（Ros-2组）和高剂量（30mg·kg-1·d-1）罗格列酮组（Ros-3组）。每日定时按照每公斤体重6ml灌胃，NC组给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照，干预12周。处死后，测定右侧股骨骨密度、血清骨代谢标记物和相关激素及细胞因子水平。结果Ros-3组的股骨骨密度较其他三组显著降低，反映骨形成的血清骨钙素水平在Ros-2及Ros-3组显著降低，而其他骨代谢标记物无显著变化。各组的雌二醇、睾酮、瘦素水平无差异。Ros-3组IGF-1水平降低。各组炎症因子的水平无有意义的变化。结论较大剂量的罗格列酮能减少正常雌性大鼠的骨形成，降低骨密度，对循环中雌二醇、睾酮及多数细胞因子无显著性影响。

简介：目的研究瞢密牌钙片对大鼠骨密度的影响。方法选用雌性Wistar大鼠50只，随机分成5组；每周量身长；给予该产品4周后，进行3天代谢实验；实验结束时，进行股骨骨密度测定和骨钙含量的测定。结果低、中剂量实验组的身长和身长净增加值显著高于低钙对照组（P〈0．05或P〈0．01）。各剂量实验组大鼠股骨中心矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01或P〈0．05），高剂量实验组大鼠的股骨中心矿物质含量和骨密度显著高于碳酸钙对照组（P〈0．05）。高剂量实验组大鼠的股骨远心端骨矿物质含量和骨密度显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组大鼠的股骨钙含量及总钙量显著大于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量组、碳酸钙对照组大鼠钙的表观吸收率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。中、高剂量实验组和碳酸钙对照组大鼠钙的存留率显著低于低钙对照组（P〈0．01）。结论认为瞢密牌钙片有增加大鼠骨密度的作用。

简介：目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在骨骼中的分布动力学，同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理，以对羟基苯甲酸为内标，甲醇-1％冰醋酸（8：92）为流动相，用高效液相色谱法于280nm处检测，液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参素，用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后，丹参素可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布，其血药动力学类型属二室模型。

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。

简介：目的观察失神经支配后外源性NGF(神经生长因子)对大鼠体重、血钙及骨结构的影响,进而说明NGF在神经源性骨质疏松康复中的意义.方法雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为失神经支配组和失神经支配注射NGF组,30d后称重、取血、处死动物取股骨进行骨组织计量学检查.结果失神经支配大鼠注射NGF后,体重、骨小梁量与未注射组相比具有明显增加,提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可增加因失神经导致的体重减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变.结论说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性NGF在神经性瘫痪后骨质疏松的康复中具有积极意义.

简介：本实验给大鼠肌肉流向地塞米松（0.1mg/100g体重），分别喂食低钙饲料和高钙饲料，观察大鼠骨灰重，骨密度，骨组织学形态及体内雌二醇，PGE3、1，25-（OH）2-D2和cAMP的变化。结果表明，低钙组大鼠骨盐丢失明显，且血中雌二醇，1，25-（OH）2-D3下降，而PGE2和cAMP则升高，高钙组大鼠则无上述变化，接近正常大鼠水平，说明钙剂可对抗地塞米松对骨代谢的影响。

简介：目的探讨红景天预防高原去势大鼠骨质疏松症的作用。方法在海拔3100m高原建立去势大鼠骨质疏松模型，分为A组正常组（假手术组），B组模型组（去除卵巢组），C组阳性组（去除卵巢＋尼尔雌醇组），D组红景天组（去除卵巢＋红景天混合饲料组）。术后3个月，测血清IL-6、TNF-α和尿DPD含量指标，观察骨组织切片变化，观察红景天对高原去势大鼠骨质疏松的预防作用。结果A组、C组和D组IL-6、TNF-α和尿DPD含量均显著低于B组。A组、C组和D组被测3项内容之间比较，差异无显著性。骨组织切片显示：B组骨小梁变细，变稀，并见断裂现象。C、D组组织结构基本与正常组一样，骨小梁分布均匀，结构粗细一致。结论红景天能有效降低高原去势大鼠血清IL-6、TNF-α含量和尿DPD排泄浓度，提高骨密度，具有抗高原组织缺氧抑制骨吸收和促进骨形成的作用。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：目的评价辛伐他汀对大鼠糖皮质激素性骨质疏松的预防效果,同时观察其对胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1）的影响.方法将30只3.5月龄SD雄性大鼠随机分为3组,每组10只,即模型组、对照组和干预组;皮下注射甲泼尼龙（3.5mg·kg^-1·d^-1,9周）诱导骨质疏松模型,干预组在造模的同时辛伐他汀（4mg·kg^-1·d^-1）灌胃10周.干预结束后,测定各组骨密度（BMD）、血清骨钙素（BGP）、血清IGF-1等指标.结果模型组与对照组比较,BMD均显著降低、血清BGP、血清IGF-1水平显著降低（P＜0.01）,血清钙和尿钙/肌酐均显著增高（P＜0.01）,尿磷/肌酐也显著增高（P＜O.05）;干预组与模型组比较,干预组的BMD、血清BGP均明显增加（P＜0.01）,尿钙/肌酐显著降低（P＜0.01）,但对IGF-1无明显影响（P＞0.05）.结论①糖皮质激素可引起大鼠骨质疏松的发生;②辛伐他汀可预防大鼠糖皮质激素性骨质疏松的发生.

简介：目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。

简介：目的了解QDR-4500A型双能X射线吸收法(DXA)测量活体大鼠的精密性和探测去卵巢后大鼠骨丢失的能力.方法测量15只体重为202～311g的SD大鼠全身、股骨及腰椎的骨密度(BMD),每只大鼠测量3次,可得变异系数(CV),15只大鼠CV的平均值为该指标的批内CV.结果①全身、股骨、腰椎BMD的批内CV分别为0.71%、2.02%和2.44%,全身BMD的批内CV显著低于股骨和腰椎(P＜0.05);②全身BMD的批间CV为0.99%,股骨整体为2.8l%,腰椎总体(L3～L6)为3.42%;③术后4周去卵巢组全身、股骨、腰椎BMD与假手术组比较无显著性变化,而股骨远侧干骺端BMD低于假手术组(P＜0.05);④去卵巢后14周腰椎总体(L4～L6)的BMD低于假手术组(P＜0.05).结论QDR-4500A型DXA测量大鼠全身、股骨和腰椎BMD有较好的精密性,全身优于局部骨骼;其精密性能满足检出去卵巢后骨丢失.

简介：目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤（spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII）的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组：空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组（S组）,DMSO组（P组）,AGK-21mmol/L组（T1组）、AGK-25mmol/L组（T2组）。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高（P〈0.05）;行为学评分显示T2组神经损害更为严重（P〈0.05）,MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。

简介：目的SOX-9基因转染大鼠的ADSCs（Adiposestromalcells,ADSCs）,诱导其向软骨细胞分化,为软骨组织工程学种子细胞提供新方法。方法分离、培养大鼠的ADSCs,免疫荧光法进行鉴定;SOX-9基因转染ADSCs,对转染后细胞进行筛选;MTT法测定筛选后细胞的增殖活性;RT-PCR、Westernblot对筛选后细胞的表达进行检测。结果成功分离、培养大鼠的ADSCs;细胞表面标志物CD29和CD44表达阳性,CD106和CD34表达阴性;基因转染后细胞的增殖力变强;转染SOX-9的ADSCs在目的基因SOX9、Aggrecan、CollagenⅡmRNA的表达和软骨特异性基质-CollagenⅡ的分泌上明显高于转染空载体组和对照组;结论SOX-9基因转染后ADSCs具有了软骨细胞的表型特征,可以用作软骨组织工程的种子细胞。

简介：目的：研究杜仲及其盐制品对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用，并探讨盐制对其治疗作用的影响。方法40只SD雌性大鼠分为伪手术组、模型对照组、杜仲生品治疗组和杜仲盐制品治疗组，除假手术组施行假手术外，其余均行手术彻底摘除卵巢，术后4周开始杜仲生品及盐制品水提液灌胃给药（4．0g／kg？d），实验过程称体质量，连续给药12周后，颈动脉取血，测定血钙（S－Ca）、血磷（S－P）含量，ELISA试剂盒双抗体夹心法测定血清碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、雌二醇（E2）含量；动物处死后剥取完整子宫称重，采用HE染色法进行子宫病理学检查，剥离双侧股骨，双能X射线衍射法测定大鼠股骨骨密度。HE染色法观察股骨骨小梁形态和成骨细胞数量，micro－CT扫描观察股骨骨小梁微体系结构。结果杜仲生品及盐制品能有效抑制去卵巢所致的大鼠体重增加，升高血清钙、雌二醇的含量，降低血磷、碱性磷酸酶和骨钙素的含量。增加大鼠股骨骨密度，改善股骨骨小梁微体系结构，增加股骨骨小梁成骨细胞数量，且长期用药对子宫无明显刺激作用。结论杜仲生品及盐制品对于大鼠去卵巢所引起的骨质疏松症有良好治疗作用，且盐制品效果优于生品。

简介：目的探讨镉（cd）对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒（0—1．5mg／kgbw）12周，5d／w，收集血样、尿样及骨组织，分别测定体内镉负荷；应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测骨组织中金属硫蛋白（MT）基因表达；同时，应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞，进行原代培养，并以不同浓度的ca（0～2μmol／L）作用24h以及1．0μmol／LCd作用不同时间（24～72h）后，应用RT-PCR，观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加，呈明显剂量一效应关系；镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达，各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组，P〈0．05。体外实验结果同样表明，镉作用能诱导成骨细胞MT表达，并随着染镉剂量的增加，MT基因表达也明显增高，特别是在0．5μmol／L和2．0μmol／L组，和对照组相比差异有显著意义（P〈0．01）；1．0μmol／LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达，但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达，MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。

简介：目的建立疲劳状态下大鼠激素性股骨头坏死模型，为激素性股骨头坏死的实验研究提供可靠的动物模型。方法4月龄健康Wistar大鼠随机分成实验组与对照组。臀肌注射地塞米松磷酸钠（20mg／kg），每周1次，共8周。实验组，置于跑步机中，以1km／h速度匀速跑动；对照组，生理状态下正常负重。分别于2、4、6、8周处死动物，一侧股骨头行病理学检查，一侧行生物力学检查。结果建立了股骨头坏死模型，病理学上单位面积内骨小梁面积、骨小梁宽度、每高倍视野单位面积下空泡陷窝率，两组比较有明显统计学差异（P〈0．05）。生物力学上实验组中各个时期骨小梁刚度低于同期对照组；最大形变、压缩能量吸收均高于同期对照组（P〈0．05）。结论成功建立了疲劳状态下激素性股骨头坏死的动物模型，突出了机械负重在股骨头坏死中的作用，是研究激素性股骨头坏死的良好实验模型。

简介：目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、伊贝沙坦治疗组（I组）。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养，I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃，C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃，第12周末，测体重及血糖，处死大鼠后取骨，应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析，用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定大鼠股骨骨密度（BMD），采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末，D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现，I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示，MTPT在D组及I组均显著低于C组（P〈0．01），MTPS在D组及I组均显著高于C组（P〈0．01）。I组与D组大鼠骨组织相比，MTPT显著增加及MTPS显著降低（P〈0．01）。骨密度的测定结果发现，与C组大鼠比较，D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）；而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加（P〈0．01）。骨组织RT-PCR结果显示，与C组相比，D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低（P〈0．01），RANKLmRNA表达水平明显升高（P〈0．01）；I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组（P〈0．01），而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复，上调0PG/RANKL比值，这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。