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5 个结果
  • 简介:活性钙是一种新型的钙源.其溶解度好,钙含量高,临床反应良好。为了进一步增加人体对钙的吸收,我院研制了活性钙颗粒剂。本文采用紫外分光光度法,以健康家免为实验对象进行了初步的药动力学实验研究.为活性钙制剂的临床合理应用及生产工艺的研究提供依据。

  • 标签: 钙制剂 活性钙 药物动力学 临床合理应用 药动力学 临床反应
  • 简介:目的探讨芳香化酶抑制剂(aromataseinhibitors,AI)对绝经后乳腺癌患者骨折发生的影响。方法选择接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者70例为治疗组,未接受任何内分泌治疗的绝经后乳腺癌患者89例为对照组。收集骨折相关资料,并以5年用药期为界,比较两组患者骨折发生率及风险。同时,在治疗组患者中,分析相关临床风险因素对骨折发生的影响。结果治疗组和对照组患者总骨折发生率分别为12.86%(9/70)和1.12%(1/89),5年用药期间的骨折发生率分别为10.00%(7/70)和1.12%(1/89),5年用药期过后,治疗组8例患者中有2例发生骨折,而对照组19例患者无一例发生骨折。治疗组患者的骨折发生率均高于对照组(P=0.003,0.018,0.026)。治疗组患者总骨折发生风险和5年用药期间的骨折发生风险高于对照组(P=0.008,0.026)。治疗组患者中,个人骨折史和骨折家族史是增加骨折发生的临床风险因素。结论接受AI治疗的绝经后乳腺癌患者的骨折发生率和骨折发生风险明显增加。因此,绝经后乳腺癌患者在使用AI防治乳腺癌时,要全面评估骨折发生的风险,必要时应采取有效的临床干预措施。

  • 标签: 骨折 芳香化酶抑制剂 绝经后乳腺癌
  • 简介:目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失(AIBL)的临床疗效及安全性,分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组,均行SNPs测序,并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗,治疗组同时加用补肾壮骨方(仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g)。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度(BMD)及雌二醇、促卵泡刺激素水平,并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月,治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组(P<0.05),有效率高于对照组(P<0.001)。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组,骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组(P<0.05)。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响,纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异(P>0.05)。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间,2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用,能增加患者腰椎、股骨BMD,提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小,而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因,补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常,且具有安全性。

  • 标签: 中医中药 补肾壮骨方 乳腺癌 芳香化酶抑制剂相关骨丢失 ERα基因 单核苷酸多态性
  • 简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5mL生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10mg/(kg·d)的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5mL。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,采用Micro-CT三维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义(P〈0.05)。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均降低,而骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPGmRNA、RANKmRNA相对表达量�

  • 标签: 腰椎 骨质疏松 卵巢 血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂 小鼠