简介：目的比较补肾、活血复方对骨质疏松症模型大鼠VEGF表达的影响,探讨补肾、活血复方治疗骨质疏松症的分子机制。方法以去卵巢骨质疏松症模型大鼠为实验研究对象,不同实验药物灌胃12周后,双能X线法测定骨密度,ELISA法测定骨、肾及血清中VEGF含量,定量PCR法测定骨、肾中VEGFmRNA相对表达量。结果骨质疏松症模型大鼠骨密度、VEGF蛋白及mRNA表达量显著降低,运用补肾、活血中药复方干预后,各组大鼠骨密度、VEGF蛋白含量及mRNA表达量显著升高。结论肾虚血瘀骨代谢失常与VEGF表达降低有关,补肾、活血复方通过调节VEGF表达水平,起到治疗骨质疏松症的作用。

简介：目的证明BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料。方法首先构建并验证了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆构建成功,然后由生物力学测试分析注射入椎弓根和已有骨质坍塌的椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大载荷。随后,应用双侧卵巢切除术构建山羊骨质疏松模型,研究与对照相比注射BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆前和后山羊血清的碱性磷酸酶、骨钙素、最大载荷、椎体的骨密度和微观三维结构的改变。结果BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆可以明显增加椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P=0.039、0.010）,同时注射入已有骨质坍塌的最提椎体BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后椎体的最大压缩载荷和最大压缩应力明显增加（P〈0.001,P=0.030）;山羊骨质疏松模型中,碱性磷酸酶和骨钙素明显下降（P=0.018,P〈0.001）,骨密度明显下降,骨小梁明显稀疏。注射入BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆后山羊骨密度明显增加,最大压缩载荷增加（P=0.0072）,最大压缩应力增加（P=0.0024）;椎骨小梁更加致密,孔隙率降低。结论本实验证明了BMP-2/VEGF双基因活化纳米骨浆是椎体成形术（PVP）的理想填充材料,可以提高椎体的骨密度和强度。

简介：目的探讨应用股骨近端螺旋刀片抗旋髓内钉（proximalfemoralnailantirotation，PFNA）治疗股骨粗隆间骨折的手术方法、并发症及功能恢复情况。方法2007年3月至2008年2月，使用PFNA治疗股骨粗隆间骨折患者32例，男15例，女17例；年龄45～86岁，平均70岁。根据Evans-Jensen分型，ⅠB型3例，ⅡA型6例，ⅡB型8例，Ⅲ型15例。结果32例均获得6个多月随访，平均4个月骨性愈合，除1例早期负重出现髋内翻畸形，其他病例未出现股骨近端再骨折、股骨头缺血坏死、断钉等并发症。结论PFNA适于治疗各型股骨粗隆间骨折，尤其适用于粉碎性或骨质较差的骨质疏松老年人的股骨粗隆间骨折，具有创伤小、操作简单、固定可靠、骨量丢失少等优点。

简介：目的研究早期骨性关节炎（OA）患者的血清中抗Ⅱ型胶原抗体含量的变化,探讨早期OA的诊断,为早期预防和治疗、力争在疾病的临床前期或亚临床期就做出诊断提供可能。方法选用早期OA的患者作为实验对象,按照AyralX的软骨退变的关节镜分级标准进行分期。运用ELISA检测早期OA不同时期血清中的抗Ⅱ型胶原抗体的改变。结果早期OA不同时期血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平间差异有显著意义,以Ⅱ期最高,Ⅳ期最低。结论血清中抗Ⅱ型胶原抗体做为软骨特异性代谢标志物在OA的早期明显升高,可能与骨性关节炎的免疫反应引起的早期软骨破坏有关。

简介：目的回顾分析采用第一跖骨基底部截骨手术、术后联合抗骨质疏松药物治疗妇女绝经后骨质疏松足拇外翻的疗效。方法采用跖骨截骨术治疗足拇外翻45例48足，术后应用抗骨质疏松药物治疗25例27足，20例21足为对照组。结果术后足罡母外翻角、第一、二跖骨间角、第四、五跖骨间角较术前均有显著改善（P〈0．05）。Maryland系统评价治疗组，优：13例13足，良：10例12足，可：2例2足。对照组，优：3例3足，良：4例5足，可：12例12足，差1例1足。抗骨质疏松药物治疗组明显优于对照组。结论对于绝经后骨质疏松的足拇外翻患者，应用抗骨质疏松药物配合手术治疗可获得良好的效果。

简介：目的探究经皮椎体后凸成形术（PKP）联合抗骨质疏松药物对于骨质疏松性老年患者椎体压缩性骨折的长期临床疗效。方法将128例骨质疏松性椎体压缩骨折患者按照坚持服用药物时间长短不同分为A组（小于1年），B组（1-3年），C组（大于3年），比较三组患者治疗前与治疗后6个月、12个月、24个月及36个月的VSA评分、ODI指数、Cobb角变化、椎体丢失高度、骨密度及再发骨折例数。结果各组患者治疗前各项指标无明显差异，治疗后三组各项指标有不同程度改善。C组的各项指标改善程度优于其他两组，B组的改善程度优于A组。结论PKP是有效的治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗手段，长期联合抗骨质疏松药物治疗可显著改善全身骨痛情况，增加骨密度，减少再骨折发生率。

简介：目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.