简介:目的观察肥大细胞在去卵巢骨质疏松大鼠骨组织中的分布,探讨肥大细胞增生与绝经后骨质疏松症之间的关系。方法3月龄健康雌性SD大鼠20只,随机分为假手术组(Sham组)和去卵巢组(OVX组),卵巢去除后3个月,采集和分离血清样品测定血清雌二醇、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorofNF-κBligand,RANKL),收集股骨近端干骺端、胫骨近端干骺端组织样品进行常规组织切片制作和肥大细胞的甲苯胺蓝染色,并计数单位面积肥大细胞的数量。结果OVX组大鼠血清雌二醇、OPG含量较Sham组显著降低(P〈0.01),血清ALP、RANKL含量较Sham组显著增高(P〈0.01);组织化学染色结果显示肥大细胞主要分布于大鼠胫骨、股骨骨髓腔中,OVX大鼠胫骨、股骨骨髓腔肥大细胞数量较Sham组显著增多(P〈0.01)。结论3月龄大鼠卵巢去除后3个月呈现骨质疏松症状,骨髓腔肥大细胞数量与骨质疏松呈正相关,可作为绝经后骨质疏松症诊断和治疗的依据。
简介:提到骨质疏松大家并不陌生,部分人会误认为骨质疏松那就是单纯缺钙,自己买点钙片服用就能预防或者病情得到缓解,这种观点是错误的。其实骨质疏松是一种系统性疾病,属于代谢性骨病,例如骨量减少,丢失、降低、骨组织结构发生变化,在这种情况下,骨脆性增高,很容易发生骨折情况。尤其是老年人,随着身体机能下降,根据不完全统计,老年人患骨质疏松的比例高达35%左右。此外,女性绝经后的1-3年内,由于激素水平极速下滑,大大降低雌激素对骨组织的保护作用,我们患骨质疏松症的机率较大。当骨质疏松时轻轻一损、一碰就会出现严重骨折,这时大家就会想,雨天及外出易摔倒,那我就少出门,尽量不在你说天气不好我不出门,我等天气好在出门,这也是对自己的保护,但是事情总有万一,要是在雨天出门,这样就可能减少受伤骨折吗?答案肯定不是的。因为重度骨质疏松时即使不摔倒,轻轻打个喷嚏、弯腰拾个纸屑,也有可能发生胸腰椎骨折,这就是骨质疏松伴病理性骨折。因此需要格外注意预防骨质疏松。那发生骨质疏松伴病理性骨折怎么治疗呢?我会在这里举例说明。
简介:目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定,分析随着年龄增加骨密度的变化,确定易发生骨折的骨密度标准值,即骨折阈值;并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人,女性64人,通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT(QCT)测量椎体横断面中部的松质骨结构,通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿(Ca—HA)密度数值(mg/cm^3)。结果①骨密度值与年龄呈负相关,随着年龄增长骨密度随之降低,按P〈0.05确定易发生骨折的BMD阈值,男性为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别(P〈0.01)桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别(P〉0.05)。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②随着年龄的增大,骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础,外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。
简介:目的探讨不同类型的外固定架联合带血管或不带血管的腓骨移植对儿童长骨干骺端大段良性骨肿瘤及病理性骨折病灶切除后缺损的修复与重建方法。方法1997年4月至2007年4月对14例儿童长骨干骺端大段良性骨肿瘤并病理性骨折行瘤段切除或病灶刮除、灭活,患者年龄5~16岁。其中骨囊肿6例,动脉瘤样骨囊肿2例,骨纤维异样增殖症3例,骨巨细胞瘤2例,骨母细胞瘤1例。骨肿瘤最短4cm,最长9cm,平均5.5cm。取腓骨最短7cm,最长15cm,平均10cm,带血管和不带血管各7例。应用三维单边外固定架6例,半环槽式外固定架8例。通过腓骨髓内钉化移植,初步填充病灶区域,联合外固定架固定,进一步稳定重建缺损。结果14例病人,通过半年至10年,平均4年随访,13例移植骨与受区断端达到临床骨愈合,功能满意,1例Ⅱ期骨巨细胞瘤于术后2年原位复发。腓骨供区2~5个月有新骨形成,未出现骨骺早闭、骨桥形成、肢体短缩及踝关节畸形;所植腓骨逐渐与受区骨同化。结论外固定架联合腓骨移植对儿童长骨干骺端大段良性骨肿瘤及病理性骨折病灶切除后缺损的修复与重建是一种有效的治疗方法。
简介:目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白(nestin)的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组(A组)、损伤组(B组)。采用Allen打击模型(25g·cm),在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰(P〈0.05),4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。
简介:目的采用中指尺侧岛状皮瓣修复拇指指腹软组织缺损临床应用效果。方法用带中指尺侧指动、静脉及神经岛状皮瓣修复拇指末端软组织缺损23例,男18例,女5例;年龄17~45岁,平均28岁。损伤面积2cm×3cm~4cm×4.5cm不等,合并指骨末节骨折5例。损伤时间2~7h。取同手中指尺侧远端指间关节近侧,不超过远侧指间关节,掌、背侧一般不超过中线,将中指尺侧血管神经束皮瓣分离至拇指掌指关节近端平面,注意防止蒂根部在掌心处转弯时过急,以免影响蒂部皮瓣血运。在皮瓣底部保留0.5~0.8cm的筋膜。结果本组23例患者皮瓣全部成活,手指皮瓣颜色、皮瓣质地、耐磨性及满意度良好;供区明显线形瘢痕及凹陷瘢痕;受区皮瓣感觉良好,供区两点辨识觉差;23例屈伸功能均正常,3例极度外展活动受限。结论中指尺侧岛状皮瓣血供可靠,外形不臃肿,感觉恢复良好,痛觉、温度觉感觉好,供区与受区颜色接近正常,是理想的修复皮瓣。
简介:目的葛根是药食同源的植物,为了全面反映葛根对骨代谢的作用,本研究采用了未经任何提取的葛根,观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢,制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后,令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料,并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后,对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明,低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降;中剂量葛根完全抑制了这种下降;葛根高剂量组与正常组相比,显著增加了骨密度,其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示,因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大,被低剂量葛根显著抑制,被中剂量葛根完全抑制。另外,高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示,小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用,中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降,但其强度仅为雌二醇的1/10。葛根抑制骨量减少的作用机制,可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫,而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用,有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。
简介:目的探讨镉(cd)对大鼠骨组织及体外培养成骨细胞中金属硫蛋白mRNA表达的影响。方法应用皮下注射的方法对Sprague-Dawley雄性大鼠进行连续cd染毒(0—1.5mg/kgbw)12周,5d/w,收集血样、尿样及骨组织,分别测定体内镉负荷;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测骨组织中金属硫蛋白(MT)基因表达;同时,应用混合酶消化法分离大鼠颅盖骨成骨细胞,进行原代培养,并以不同浓度的ca(0~2μmol/L)作用24h以及1.0μmol/LCd作用不同时间(24~72h)后,应用RT-PCR,观察成骨细胞MTmRNA表达的变化。结果大鼠镉染毒后体内镉负荷显著增加,呈明显剂量一效应关系;镉染毒能够诱导大鼠骨组织MT基因表达,各剂量染毒大鼠骨组织MT基因表达均明显高于对照组,P〈0.05。体外实验结果同样表明,镉作用能诱导成骨细胞MT表达,并随着染镉剂量的增加,MT基因表达也明显增高,特别是在0.5μmol/L和2.0μmol/L组,和对照组相比差异有显著意义(P〈0.01);1.0μmol/LCdCI2作用不同时间后均能诱导成骨细胞MT表达,但表达量并不随镉作用时间而出现明显改变。结论镉能诱导骨组织及体外培养成骨细胞MT表达,MT可能镉在致骨损伤中有一定保护作用。
简介:目的探讨初发结缔组织病患者低骨量的发生率,分析骨量减低的相关危险因素。方法共纳入初发结缔组织病患者726例,其中系统性红斑狼疮127例,类风湿关节炎232例,多发性肌炎/皮肌炎84例,系统性硬化45例,混合性结缔组织病70例,原发性干燥综合征69例,系统性血管炎99例。采用双能X线法测定患者腰椎和髋部骨密度,分别分析腰椎和髋部低骨量与年龄、体重指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、25-羟基维生素D、骨钙素、Ⅰ型胶原C端交联肽的相关性。结果726例患者平均年龄46.9±16.3岁,平均病程49.4±84.1月,体重指数21.27±4.35kg/m^2,绝经后女性占47.7%,骨量减低的发生率为35.5%,骨质疏松发生率为25.2%。患者年龄、总胆固醇、低密度脂蛋白与腰椎骨量显著负相关(r=-0.179,P=0.000;r=-0.113,P=0.011;r=-0.096,P=0.037);血清高密度脂蛋白与腰椎骨量显著正相关(r=0.144,P=0.003);年龄与髋部骨量呈显著负相关(r=-0.156,P=0.000)。结论血清总胆固醇和低密度脂蛋白增高可能是结缔组织病患者腰椎骨量减低的危险因素,高龄是结缔组织病患者腰椎和髋部低骨量的危险因素。
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:目的观察不同剂量间歇性注射甲状旁腺激素相关蛋白氨基端片段1—34(PTHrP1—34)对去卵巢大鼠骨密度及股骨RANKL、OPG基因表达的影响。方法4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠60只,随机分为6组,假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水;卵巢切除+雌激素治疗组(E2组)给予苯甲酸雌二醇注射液;卵巢切除+PIHrP治疗组分别用20、40、80ktg/kg剂量,每日1次注射PTHrP1—34。给药12周后,测定腰椎L3-6及股骨BMD,利用实时荧光定量RT-PCR方法检测大鼠股骨RANKL、OPG基因表达的水平。结果①BMD结果:PTHrP40组和PTHrPS0组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于Placeb0组。②与Sham组相比,Placebo组OPGmRNA明显下降(P〈0.01),RANKLmRNA水平则显著升高(P〈0.01)。E2组OPGmRNA水平较Placebo组明显升高(P〈0.01),RANKLmRNA水平显著下降(P〈0.01)。与Placebo组相比,不同剂量胛HrP(1-34)治疗组OPG、RANKLmRNA水平无明显变化(P〉0.05)。结论PTHrPl—3440或80ug/kg每天皮下注射能提高去卵巢大鼠股骨、腰椎BMD,间歇性注射PTHrP(1-34)对去卵巢大鼠骨组织RANKL、OPGmRNA水平无明显影响。
简介:目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型,术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折,模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔,分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察,采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周,模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义(P〈0.01),微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义(P〈0.01)。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变,对关节软骨具有一定保护作用。