简介:目的评价数字化“定点-定向”双导航模板辅助椎弓根螺钉置钉治疗寰枢椎不稳的临床效果。方法回顾性分析2013年9月—2016年12月收治的24例采用数字化“定点-定向”双导航模板辅助行颈椎后路椎弓根螺钉置钉的寰枢椎不稳患者的临床资料。术前CT扫描获取数据经Mimics10.0软件三维重建后进行寰枢椎后路椎弓根螺钉置钉理想钉道的计算机辅助规划,并根据寰枢椎后方骨性结构表面数据设计个性化“定点-定向”双导航模板。在3D打印机上制作“定点-定向”双导航模板,高温消毒后应用于临床手术辅助置钉。术后根据颈椎X线和CT检查结果评价椎弓根螺钉的位置,并观察植骨融合情况及颈椎稳定性。采用颈部和/或枕骨下疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估患者的临床疗效。结果应用数字化双导航模板为24例患者置入椎弓根螺钉,22例行寰枢椎后路椎弓根螺钉固定,2例行寰枢椎后路椎弓根螺钉并椎板螺钉固定。共置入寰椎椎弓根螺钉48枚,枢椎椎弓根螺钉46枚,枢椎椎板螺钉2枚。术后CT检查示所有螺钉均未穿破钉道骨皮质。所有患者随访>6个月,大部分患者颈部疼痛明显缓解,VAS评分由术前(7.78±1.12)分降至术后(2.48±0.55)分,差异有统计学意义(P<0.05)。术前肌力下降者术后均不同程度恢复。所有患者均未发生神经、血管损伤等置钉相关并发症。结论数字化“定点-定向”双导航模板不仅能够提高手术置钉的准确性和安全性,还能针对不同类型的寰枢椎不稳提供更合理的置钉方式。
简介:目的通过老年髋部骨折患者骨密度的测定和骨组织形态计量分析,探讨骨质疏松性骨折骨密度与骨结构的关系。方法选择低、中能量创伤所致髋部骨折需要手术治疗的老年患者30例,分为2组,男性14例,女性16例。以双能x线吸收骨密度仪(DEXA)测量患者健侧股骨近端大转子BMD。手术中用切面积1cm×1cm的环钻于患侧股骨大转子问区松质骨按统一标准定位后,钻取骨柱,进行骨组织形态计量学观察与分析。结果根据BMD测定的结果男性患者能诊断为骨质疏松症的有9例(64.29%),女性患者能诊断为骨质疏松症的有12例(75.00%)。骨组织形态计量学结果提示老年男女骨结构参数差异不明显,无统计学意义。老年男、女性股骨大转子BMD均与%Tb.Ar、Th.Th、Tb.N、N/F成正相关,与Th.sp成负相关(P〈0.05)。结论老年人男女两个组的股骨近端转子间区骨组织形态计量参数无明显差异,股骨近端转子间区的BMD与骨结构有一定的相关性,骨形态计量学分析较BMD更可靠、更敏感、更真实地反映骨质疏松的情况。
简介:目的探讨数字技术辅助下,采用改良的跗骨窦切口微创治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折的手术方法和临床疗效。方法2015年1月至2015年12月收治并借助数字技术微创治疗的SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折43例,其中男28例,女15例;年龄23-45岁,平均35.3岁;左侧27例,右侧16例;高处坠落伤34例,其它9例。借助术前薄层CT扫描数据进行三维重建、3D打印、模拟手术,最终根据模拟手术效果选择内固定材料和手术方式,并对照分析术前、术后及末次随访时跟骨B9hler角、Gissane角和跟骨高度、宽度差异,依据Maryland足功能评分标准进行疗效评价,对术后并发症进行数据统计。结果所有患者均获随访,随访时间11-13个月,平均12.3个月;均骨折愈合,愈合时间3.5-5.2个月,平均4.1个月。未出现皮瓣坏死、内固定外露、神经损伤、腓骨肌腱激惹等常见并发症。术后和末次随访时B9hler、Gissane角、跟骨高度、跟骨宽度与术前比较差异均有统计学意义(P〈0.01),两者间比较差异无统计学意义(P〉0.01)。Maryland足功能评分,优21例,良15例,可5例,差2例,优良率为88.3%。结论改良跗骨窦切口结合数字技术微创内固定治疗SandersⅡ、Ⅲ型跟骨骨折具有操作迅速、固定牢固、复位丢失少、并发症发生率低的优势,临床疗效确切。
简介:目的观察雷奈酸锶对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响。方法24只3.5月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1W后,随机等分为3组:Nrm组:正常对照组;Met组:皮下注射甲强龙(Met)5mg/(kg·d),每周5次;SrR组:在Met组基础上给予雷奈酸锶900mg/(kg·d)灌胃。实验期9w。第5腰椎(L5)和右侧股骨用于骨密度测定,右侧胫骨行骨形态计量学分析。结果Met组L,和股骨BMD显著低于Nrm组;SrR组L。和股骨BMD显著高于Met组。Met组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著低于Nrm组,Th.sp,%Ma.Ar,ES/BS显著高于Nrm组;SrR组BV/TV,Tb.Th,Tb.N,%Ct.Ar显著高于Met组;Tb.Sp,ES/BS显著低于Met组。结论给予大鼠SrR900mg/(kg·d)灌胃,在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成,降低骨吸收,延缓骨量丢失方面有积极作用;对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景。
简介:目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价从红曲提取含辅酶Q10和洛伐他汀的提取物对胫骨形态的骨计量学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法3月龄SPF级雌性SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX),模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60天。实验结束前第13、14天和第3、4天皮下注射钙黄绿素7mg·kg^-1进行骨荧光标记。实验结束时,取右侧胫骨上段制成不脱钙骨切片,胫骨中段制成不脱钙骨磨片用于骨组织形态计量学研究。结果去卵巢合并皮下注射D-半乳糖可导致大鼠体重增加,胫骨松质骨骨量丢失严重,骨显微结构严重退化,胫骨皮质骨的面积减少;含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,胫骨松质骨以及胫骨皮质骨的骨丢失明显减轻,骨量、骨微观结构得到明显改善。结论去卵巢合并D-半乳糖可导致大鼠出现老年性骨质疏松,补充含辅酶Q10和洛伐他汀的红曲提取物可改善去卵巢合并D-半乳糖大鼠的胫骨骨丢失,提示该提取物具有减肥及防治骨质疏松的良好的应用前景。
简介:机体长期高血糖状态是导致糖尿病慢性并发症的主要危险因素.高血糖状态通过在体内的糖基化作用引起一系列病理生理改变,形成糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变、心脑血管病变、骨质疏松症等.高度糖基化终产物(AdvancedGlycosylateEndProducts,AGE)是这一系列病理生理改变的重要环节,其作用机理在于AGE改变了部分生物大分子的结构和功能[1].令人关注的是,AGE也被认为是一种衰老分子,在健康人群中随着年龄的增加而在组织中积累,参与衰老过程[1,2].由于糖尿病和衰老均可以导致骨质疏松,而AGE又能同时参与这两种疾病的病理过程,据此推测AGE有可能是老年性骨质疏松和糖尿病骨质疏松的共同致病因素.
简介:目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1(LIMmineralizationprotein-1,LMP-1)基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后,用10μmol/L的ICI-182,780(ICI)和/或100nmol/L17β-雌二醇(17β-E2)处理24h,通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA,测定扩增条带的吸光度值,并与β-aetin的吸光度值相比,比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组(P〈0.01)。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。
简介:目的:观察吡格列酮(Pioglitazone)对趋化素诱导成骨细胞代谢过程的影响,探讨吡格列酮改善成骨细胞凋亡的信号转导机制。方法将成骨细胞随机分组,选取适宜浓度的趋化素(Chemerin)进行诱导后,加入吡格列酮,观察成骨细胞活力变化。ELISA法检测细胞趋化蛋白1(MCP-1)、E选择素(E-selection)的影响,采用Westernblot法检测成骨细胞黏附分子1(ICAM=1)、需肌醇跨膜激酶/核酸内切酶1(inositol-requiringtransmembranekinase/endonuclease1,IRE1)、葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulatedprotein78,GRP78)的表达变化,探究内质网应激反应在此过程中作用。结果MTT法检测提示加入Pioglitazone后对成骨细胞活力未见明显影响;与对照组相比,成骨细胞ICAM-1、MCP-1、E-selection、IRE1、GRP78、在Chemerin组的指标较高(P<0.05),而Pioglitazone呈浓度依赖性地抑制Chemerin所诱导的上述效应,差异具有统计学意义(P<0005),当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论内质网应激可能参与趋化素诱导成骨细胞代谢中的细胞凋亡过程,吡格列酮可抑制趋化素的作用,对成骨细胞具有保护功能,其机制可能与抑制内质网应激反应相关。