简介:目的探讨腰椎后路内固定术后伤口感染的诊断和治疗措施。方法对16例腰椎后路内固定术后伤口感染患者的病因、临床表现、诊断及治疗经过进行分析,其中8例行后路病灶清除、对口置管冲洗,1例行负压封闭引流技术,1例前路病灶清除,5例局部换药处理,1例保守治疗,总结腰椎内固定术后伤口感染的合理治疗措施。结果16例患者治疗后切口均愈合,1例患者伤口感染后双下肢神经症状加重,16例患者均未行内固定取出。16例平均随访4.5年(2~12年),无感染复发者,疗效优良率93.8%。结论脑脊液漏、糖尿病是腰椎内固定术后伤口感染的高发因素。腰椎后路病灶清除、对口置管冲洗是治疗腰椎后路内固定术后伤口感染的有效治疗措施,负压封闭引流技术的有效性仍需临床进一步研究。
简介:目的探讨原发性椎间隙感染的诊断与外科治疗方法。方法回顾性分析1999年5月~2005年7月收治的原发性椎间隙感染19例(其中胸椎4例、腰椎15例)患者的临床资料及治疗效果。所有患者均无椎间盘手术病史及脊柱封闭或穿刺史,纳入诊断均靠术中术后病理确诊。全部病例均因非手术治疗无效后行病灶清除、植骨并内固定术。术中病灶清除后局部应用抗生素,术后继续抗感染治疗。结果所有患者术后腰背部疼痛、活动受限等症状明显缓解,体温正常。术前伴有脊髓神经损伤的9例患者术后神经功能均得到不同程度恢复。19例中仅有l例术后脓液细菌培养结果提示为金黄色葡萄球菌生长,其余均为无菌生长。所有病例术后病理结果均提示有中性粒细胞、浆细胞或巨噬细胞浸润,考虑炎性改变。随访13~42个月,平均25个月,均无复发。影像学检查示椎体序列良好,植骨节段均骨性融合,无内固定器松动、断裂。术前误诊为“脊柱结核”8例。结论MRI有利于原发性椎间隙感染的早期诊断,但确诊需以病理为准;病灶彻底清除、植骨并加强内固定有利于治疗该疾病,但需严格掌握手术适应证。
简介:目的探讨胸腰椎后路手术后切口早期感染的原因与治疗策略。方法2008年12月至2012年10月共进行胸腰椎后路手术615例,非内固定手术318例,后路内固定手术297例。其中胸腰椎后路手术感染9例,非内固定手术术后感染5例。对这14例因胸腰椎退行性脊柱疾病后路手术后切口早期感染的病例进行回顾性分析总结,其中男9例,女5例;年龄42-81岁,平均58.6岁。结果14例患者最终切口均甲级愈合,经8-36个月,平均14个月术后随访,未见感染复发。内固定组优7例,良2例,无一般及差评,优良率100%;非内固定组优3例,良1例,一般1例,无差评,优良率80%。结论早期彻底清创,置管冲洗,结合抗生素使用,可有效控制感染,避免内植物取出,是处理胸腰椎后路手术早期切口感染有效方法。
简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖性.结论
简介:目的研究乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)感染与骨质疏松症之间的相关性。方法对2008年1月至2016年1月我院收治的10000例患者的临床资料作回顾性分析,其中2145例HBV感染者和2145例非HBV感染者分别归为研究组和对照组。分析研究HBV感染与骨质疏松症之间的相关性。结果研究组和对照组的年龄、性别、合并症以及药物使用分布等一般资料之间的差异没有统计学意义(P〉0.05)。感染HBV病毒和未感染HBV病毒的患者骨质疏松症的发病率分别为0.28%和0.26%,调整年龄、性别、合并症、药物治疗等因素后骨质疏松症的风险比(95%CI)为1.15(1.02~1.27)。HBV感染引起的骨质疏松风险随年龄而下降,对于年龄≤49岁的患者,HBV感染患者的骨质疏松症风险显著高于无HBV感染者,风险比为1.43(1.17~1.72)。HBV感染引起的骨质疏松症风险随着合并症的发生而降低,有合并症的风险比为1.02(0.90~1.17),无合并症的风险比为1.26(1.08~1.49)。结论HBV增加骨质疏松的风险,但HBV感染的影响较小,HBV对骨质疏松性骨折无影响。
简介:目的回顾性分析了Telamon融合技术在治疗下腰椎不稳定方面的作用.方法本组共68例,均为单节段病变,平均年龄49岁,腰椎椎弓崩裂伴滑脱者27例,腰椎退变性不稳者41例,术前病程平均28.6月,Oswestry残疾指数平均48.5%.所有病例均行后路减压、椎弓根螺钉内固定及Telamon椎体间融合术,其中全椎板切除者5例,双侧椎板间扩大开窗者63例.结果术后随访平均11.8个月,最后随访时Oswestry残疾指数平均7.5%,复查X线片均获良好的骨性融合,无明显不稳定征象.结论Telamon融合技术能提供良好的骨性融合并维持良好的椎体间高度和腰椎的生理性前凸,由于其本身并不具有即刻稳定性,故应在坚强内固定的保护下应用,获得良好效果的关键在于正确的手术适应证.
简介:目的:分析脊柱手术术后切口感染的致病菌分布特点及药物敏感性,为临床合理用药提供指导。方法收集2004年6月—2014年6月在第二军医大学长海医院骨科行脊柱手术后发生切口感染的165例患者的临床资料,回顾性分析其切口分泌物或脓液的细菌培养药物敏感实验结果。结果共培养分离出致病菌173株。其中革兰阴性菌(G^-)114株(65.9%),前3位分别是铜绿假单胞菌32株(18.5%)、鲍曼不动杆菌28株(16.2%)、肺炎克雷伯杆菌21株(12.1%);革兰阳性菌(G^+)54株(31.2%),前3位分别是金黄色葡萄球菌22株(12.7%)、凝固酶阴性葡萄球菌10株(5.8%)及表皮葡萄球菌8株(4.6%);真菌感染5株(2.9%)。革兰阴性菌对亚胺培南、美罗培南敏感性最高,对青霉素敏感性最低,对氨苄西林、哌拉西林敏感性也较低。革兰阳性菌对万古霉素敏感性最高,对青霉素敏感性最低。结论革兰阴性菌及革兰阳性菌在脊柱手术后切口感染中均较常见,且革兰阴性菌较革兰阳性菌所占比例更高,临床应根据细菌培养和药敏实验结果合理选用抗生素。
简介:目的介绍一种通过用原股骨头假体制备万古霉素骨水泥占位器的方法,总结其在髋关节置换术后感染二期翻修前,对感染的治疗和关节功能保留的经验,评价其临床效果。方法2011年11月至2012年7月因髋关节置换术后感染在本中心接受分期翻修治疗的患者中,有11例11髋在一期感染病灶清除后,植入用原股骨头假体制备的抗生素骨水泥临时占位器,待感染治愈后接受了二期翻修。观察使用这种占位器治疗关节置换术后感染有效性以及并发症,观察患者一期和二期翻修术后的功能情况。结果全部患者获得随访,末次随访距二期翻修平均(12.6±2.5)个月。病灶清除术后患髋均能伸直0°,屈髋平均(89.1±6.3)°,外展平均(31.8±5.1)°。Harris评分由术前平均(40.5±9.9)分升至(79.3±4.5)分,二期翻修后末次随访时Harris评分达(91.7±2.6)分。所有患者末次随访时无感染复发征象。1例患者一期翻修术后3周时出现髋关节占位器脱位,经两次手法复位均失败。1例患者发生占位器柄断裂。结论保留原股骨头假体制备的抗生素骨水泥占位器在治疗髋关节置换术后感染的一期翻修术中,表现出操作简单、感染控制满意、保留关节功能好的特点,需要注意占位器柄断裂、占位器脱位且难以复位的风险,通过改进方法后可以减少甚至避免这些并发症发生。
简介:后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA(microRNA,miRNA)在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素(OPLL易感基因及miRNA)在OPLL发生机制中的作用.
简介:目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。
简介:目的探讨SIRT2对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(spinalcordischemia-reperfusioninjury,SCII)的神经保护作用。方法实验分2部分,共54只SD雄性大鼠,第一部分实验动物共30只。应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)及Westernblot检测脊髓组织SIRT2随再灌注时间改变mRNA水平及蛋白水平表达变化。其中24只实验动物分为4组:空白对照组,缺血1h再灌注后6h、12h和24h组,每组6只。应用免疫荧光染色检测空白对照组及再灌注24h组SIRT2表达及定位情况,实验大鼠共6只,每组3只。第二部分,SIRT2特异性抑制剂AGK-2的应用。将24只大鼠随机分为4组,进行4种不同处理,分别为假手术组(S组),DMSO组(P组),AGK-21mmol/L组(T1组)、AGK-25mmol/L组(T2组)。分别评价缺血后大鼠运动功能和脊髓氧化应激水平。结果再灌注6h,12h,24h后,RT-PCR及Westernblot结果显示随再灌注时间延长SIRT2基因及蛋白水平表达明显升高(P〈0.05);行为学评分显示T2组神经损害更为严重(P〈0.05),MDA水平T2组较S组明显升高,P组与T1组无明显差异。SOD活力与MDA水平相对应。结论SIRT2随脊髓再灌注时间延长表达明显增加,表明SIRT2可能通过降低脊髓组织中的氧化应激水平减轻SCII。
简介:目的葛根是药食同源的植物,为了全面反映葛根对骨代谢的作用,本研究采用了未经任何提取的葛根,观察了其对去卵巢骨质疏松模型小鼠的骨密度和骨组织构造的作用。方法麻醉下切除小鼠双侧卵巢,制作雌激素缺乏所致的骨质疏松模型后,令各组小鼠每天分别摄取含有葛根低、中和高剂量的饲料,并设正常组、模型组和雌二醇组。4周后,对小鼠股骨骨密度、骨微细构造以及子宫的作用进行检测。结果骨密度检测表明,低剂量葛根显著抑制了雌激素缺乏所致股骨骨密度的下降;中剂量葛根完全抑制了这种下降;葛根高剂量组与正常组相比,显著增加了骨密度,其作用强度与雌二醇相当。骨组织形态学分析显示,因雌激素缺乏导致的股骨远端海绵骨的骨量减少、骨小梁宽度的下降以及骨小梁间距的增大,被低剂量葛根显著抑制,被中剂量葛根完全抑制。另外,高剂量葛根显著增加了骨量和骨小梁的宽度。子宫的质量分析显示,小剂量葛根没有明显刺激子宫的作用,中、高剂量葛根轻度抑制了子宫质量的下降,但其强度仅为雌二醇的1/10。葛根抑制骨量减少的作用机制,可能性与抑制破骨细胞的数量有关。结论葛根不同于雌二醇显著刺激子宫,而具有与雌二醇相当的抗骨质疏松作用,有可能成为预防和治疗女性闭经后骨质疏松症安全而有效的食品或药物。
简介:椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)这个概念目前正被大多数临床医师所接受,具体可描述为以化学介导为主的椎间盘源性痛。临床表现为难以定位的弥散性腰部钝痛,很少有固定压痛点,类似于内脏痛,可同时伴有腹股沟区,大腿前侧的酸胀、麻木、疼痛感。影像学上没有腰椎不稳、脊髓受压等表现。目前的临床研究已明确腰椎间盘退变同时可导致纤维环裂隙,通过此裂隙长入血管和神经;退变椎间盘细胞和浸润的炎性细胞分泌各种炎性细胞因子和介质;在应力的作用下,这些化学因子刺激腰椎间盘内的神经纤维,引起椎间盘源性下腰痛。但令人困惑的是其传导的解剖通路不沿任何已知的周围神经或神经根的支配区域分布。