简介:笔者综述了部分干预措施在稳定钙平衡和骨代谢以及防治骨量丢失方面的作用。空间飞行中提高钙的摄入量和补充维生素D,通过增加骨化三醇水平,能防止血清钙水平升高,维生素K能抵抗骨形成的减少。然而,目前还没有防止空间飞行航天员发生骨质疏松的有效药剂。在尾吊成年大鼠模拟失重动物模型中,应用双膦酸盐能够防护胫骨的松质骨量丢失,睾酮和维生素K2通过防止骨吸收增加和骨形成减少,能够对抗后肢的BMD下降。然而,这些药剂是否能够防止尾吊模拟失重大鼠引起的皮质骨骨量丢失尚不清楚。因此,除了补充钙、维生素D、维生素K,有待寻找有效的兼具抑制吸收和促合成代谢的药物来维持空间飞行中航天员的钙平衡和骨代谢,从而防护骨量丢失。
简介:目的了解中国男性大学生与东南亚地区男性大学生体力活动水平和骨密度的差异,并探讨体力活动水平与骨密度的相关性。方法随机选取我校442名男性大学生,其中中国男性大学生294名,东南亚地区男性大学生148名,采用国际体力问卷(中文版)收集其近1周内体力活动情况,超声骨密度测量仪测量右跟骨骨密度,采用spss16.0软件进行统计分析。结果除中等强度体力活动水平以外,中国男性大学生的步行活动水平、高强度体力活动水平及总体力活动水平均高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);中国男性大学生的骨密度明显高于东南亚地区男性大学生(P〈0.05);pearson相关分析,步行活动水平、中等强度体力活动水平均与骨密度无相关性(P〈0.05),高强度体力活动水平与骨密度具有相关性(相关系数r=0.157,P=0.000)。结论中国男性大学生的体力活动水平及骨密度均高于东南亚地区男性学生,可能与民族、遗传基因等有关;高强度体力活动能增加骨密度含量。
简介:目的探讨喝牛奶与绝经后妇女骨密度的相关性。方法随机选择1478例福州汉族绝经后妇女,喝牛奶组795例,不喝牛奶组683例,双能X线骨密度仪测定腰椎、股骨颈、大转子和Ward区骨密度,SPSS18.0统计软件分析喝牛奶与不同部位骨密度的关系。结果1喝牛奶组与不喝牛奶组两组比较,结果为年龄、体重、质量指数有差异。2腰椎骨密度与年龄、体重指数、喝牛奶、体重进行逐步回归分析(y=0.843-0.003×年龄-0.010×BMI+0.006×体重+0.016×喝牛奶,β=0.392,回归系数t检验P=0.000),体重对腰椎骨密度影响较大。3体重、体重指数、年龄为协变量,喝牛奶为变量,行协方差分析,喝牛奶组腰椎BMD(0.754±0.138g/cm2)明显高于不喝牛奶组(0.742±0.113g/cm2),统计学有显著性差异(F=5.935,P=0.015),股骨颈骨密度无差异。4喝牛奶组骨质疏松患病率为69.18%,不喝牛奶组患病率为71.16%,两者比较无差异(P=0.42)。结论喝牛奶可维持绝经后女性腰椎高骨密度,这类人群适量饮用牛奶,一定程度上,具有预防骨质疏松的作用。
简介:Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎(chemicalradiculitis)这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现,神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6),其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年,Carswell等给接种过卡介菌(BCG)的小鼠注射脂多糖(LPS)后,在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子,即肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α,把T淋巴细胞产生的淋巴毒素(lymphotoxin,LT)命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生,中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来,关于TNF-α与神经根炎症的研究较多,现作一综述。
简介:目的本研究通过定量CT进行骨密度的测定,分析随着年龄增加骨密度的变化,确定易发生骨折的骨密度标准值,即骨折阈值;并为预防骨质疏松症的发生提供理论依据。方法选择来我院就诊的深圳地区骨折患者男性60人,女性64人,通过X线平片确定为骨质疏松性骨折。用定量CT(QCT)测量椎体横断面中部的松质骨结构,通过软件处理得到L1、L2、L3总的松质骨中骨矿(Ca—HA)密度数值(mg/cm^3)。结果①骨密度值与年龄呈负相关,随着年龄增长骨密度随之降低,按P〈0.05确定易发生骨折的BMD阈值,男性为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②男性和女性间椎体、髋骨骨质疏松性骨折均有显著差别(P〈0.01)桡骨及其他部位骨折男性和女性间无差别(P〉0.05)。结论①男性易发生骨质疏松性骨折的骨密度阈值为109.26mg/cm^3,女性为100.19mg/cm^3;②随着年龄的增大,骨密度的丢失导致骨质疏松。骨质疏松是病理性骨折的病理基础,外力作用是骨质疏松性骨折的诱因。
简介:骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧(ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。
简介:目的探讨绝经后肥胖女性中骨密度(BMD)与血管内皮功能的相关性。方法选择自然绝经1~5年的单纯肥胖者(体重指数≥25kg/m^2),年龄40~55岁,按照双能X线检测结果选择正常骨量组39例,骨量减少组37例和骨质疏松组19例。所有受试者测定体脂、BMD、骨矿含量(BMC)和血管内皮功能,包括血流介导的内皮依赖性血管舒张(EDD)和硝酸甘油介导的非内皮依赖性血管舒张。结果骨质疏松组平均年龄和平均绝经时间显著高于正常骨量组和骨量减少组(P〈0.05或P〈0.01)。骨质疏松组及骨量减少组BMD和BMC均显著低于正常骨量组(P〈0.05或P〈0.01)。骨质疏松组EDD显著低于正常体重组和骨量减少组(分别为5.45±2.99、7.76±3.70和7.32±3.41,均P〈0.05)。相关分析显示各部位的BMD、BMC均与EDD相关(P〈0.05和P〈0.01)。结论肥胖女性绝经后骨质疏松与血管内皮功能异常有关,对绝经后肥胖女性低骨量人群干预治疗可能有助于防治动脉硬化及心血管疾病。