简介:目的了解婴幼儿把尿训练开始时间对排尿控制的影响。方法对7415例6~12岁儿童进行无记名回顾性调查,按把尿训练开始时间将其分为6组(每3个月龄差分一组,第一组:0~3月龄,以此类推,第六组:16~18月龄)。统计每组获得白天排尿控制月龄。采用方差分析方法对各组及各组间的数据进行分析比较。结果把尿开始越早获得排尿控制的年龄越小(第1组和第6组控制月龄分别为:19.9±7.2,25.9±6.2)。其中,1、2、3组间(1~9个月龄开始把尿训练)白天获得排尿控制时间差异均无统计学意义(P〉0.05),4~6组间的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论婴幼儿出生后前9个月进行把尿训练,获得白天排尿控制的时间显著早于9个月后开始排尿训练。
简介:目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)和阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P〈0.001)、42.21%(P〈0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P〈0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。
简介:膀胱出口部分梗阻(PBOO)引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大,是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型,以假手术组作为对照。手术后12d,通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿(43±12)次(梗阻组)、(6±3)次(假手术组)的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50%、37%、40%,免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM~A表达上升。因此,在PBOO的白兔中,尿道壁及尿道平滑肌的肥大,尿道平滑肌收缩功能的改变,神经密度的下降,以及肌球蛋白亚型的改变,导致了逼尿肌的肥大。