简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：在西方国家,前列腺癌（prostatecancer,PCa）是影响男性健康最常见的恶性肿瘤之一。最新的统计资料显示,预计在2014年,PCa将占到男性新发病例的首位（27％,233000例）及死亡率的第二位（10％,29480例）[1]。目前,PCa发生、发展的病因学以及其向雄激素非依赖阶段进展的分子机制尚不完全清楚。许多实体肿瘤研究系统显示出的证据表明恶性肿瘤中存在一类特殊的亚群,即类干细胞样癌细胞,被称为肿瘤干细胞（cancerstemcells,CSCs）。CSCs假说认为一个单一的类干细胞样癌细胞能够产生出肿瘤中所有表型的癌细胞,因此它可能是肿瘤发生、进展、远处转移和治疗抵抗的根源并导致了肿瘤细胞的异质性。肿瘤细胞的异质性可以用两种模型来解释,即克隆演变（随机）模型和CSCs（分层）模型,这两种模型可能并不是相互独立的。克隆演变随机模型假说认为,在一些癌细胞中遗传学和表观遗传学的改变赋予占主导地位的克隆以生存优势,并且所有肿瘤细胞中的克隆具有相似的肿瘤起始能力[2-4]。与克隆演变随机模型不同,CSCs理论提出许多人类肿瘤的癌细胞在组织学上是分层的,只有极少数的细胞处于“干性层次树”的顶部并启动肿瘤的发生、驱动肿瘤的发展,为肿瘤起始细胞。这些肿瘤起始细胞拥有与正常干细胞相同的细胞表型和相关的功能特性,故被称为CSCs。尽管PCa的诊断及治疗取得了明显的进步,但目前仍有几个主要的临床疑问困惑着我们,如无法精准地从活跃的PCa细胞中分离出惰性细胞；对于激素难治性PCa尚缺乏有效的治疗手段；PCa定向骨转移的机制尚不完全清楚。因此,更好地研究PCa进展过程中潜在的分子机制将带来新的诊断工具和新的治疗策略。近年来,越来越多的证据显示PCa干细胞在PCa的发生、发展及转移中扮演着重要的角色。因此,靶�

简介：目的观察全雄激素阻断（CAA）治疗前后前列腺干细胞抗原（PSCA）mRNA表达水平的变化,并进一步评估PSCA在人前列腺癌的临床预后价值。方法对42例男性患者的前列腺活检组织或经尿道前列腺切除组织（包括去势前局限性前列腺癌组织和前列腺癌根治术前接受比卡鲁胺和醋酸戈舍瑞林去势治疗3个月后的癌组织）进行原位杂交。PSCAmRNA的肿瘤细胞质染色结果由两位病理学专家独立评估,t检验分析CAA前后PSCAmRNA表达水平的差异。前列腺癌根治术后进行36~40个月的随访,旨在评估PSCAmRNA表达水平与癌症局部复发或转移的相关性。结果原位杂交标记PSCAmRNA阳性的细胞由CAA前的67.3%（0~89%）±9.4%下降到CAA后33.8%（0~92%）±7.7%（P〈0.001）。CAA前95.2%（40/42）的患者PSCAmRNA表达阳性,而去势后阳性率降到67.5%（27/40）,且随访未发现有局部复发或远处转移。PSCAmRNA阳性表达的减少取决于原始肿瘤的Gleason评分,Gleason≤6：19.3%±4.7%；Gleason=7：38.8%±7.2%；Gleason≥8：73.4%±13.8%（P〈0.05）。其余13例,CAA后PSCAmRNA阳性表达水平增加,且随访发现3例有局限复发,4例有远处转移。结论前列腺癌CAA可抑制PSCAmRNA的表达；去势治疗后PSCAmRNA表达的增加可成为肿瘤复发或远处转移的一个不利预测指标。

简介：目的探讨血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）基因转染骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcelis，MSC）对慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC，Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组（对照组）、慢性肾衰竭模型组（肾衰组）、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组（MsC组）、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组（VEGF组）和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组（转染组）。采用分阶段5／6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液，其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）和24h尿蛋白，观察各组大鼠残肾组织病理形态，并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低（P〈0．05）；与MSC组比较，转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显（P〈0．05）。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少（P〈0．05），MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加（与肾衰组比较，均P〈0．05），转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显（与M9C组比较，P〈0．05）。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用，这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。

简介：对于输尿管中上段的长段狭窄或缺损目前尚无理想的手术方法。清华大学第一附属医院泌尿外科利用自体腹膜治疗2例输尿管长段狭窄患者,现报告如下。患者女性,58岁,因右侧腰痛7月入院。患者曾因右侧输尿管慢性非特异性炎性狭窄接受输尿管镜下狭窄段扩张及留置输尿管双J管治疗,拔除双J管后病情加重,复查CT提示右侧输尿管上段狭窄段长约6cm。患者接受输尿管成形手术治疗,术中纵行剖开狭窄段(未切除狭窄段),输尿管内留置双J管,将输尿管缺损侧以临近自体腹膜包裹形成新的管腔。狭窄段取少许组织,病理结果为炎性组织。

简介：目的观察维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）水平及透析低血压发生率等指标是否影响自体动静脉内瘘（autogenousarteriovenousfistulas，AVF）血栓的发生。方法选择以自体AVF为血管通路的MHD患者92例，观察1年是否有过1次或1次以上的内瘘血栓栓塞事件，将其分为AVF血栓组和非AVF血栓组。比较2组患者的透析中低血压发生率、Hcy、CRP、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）、血浆白蛋白（albumin，Alb）、血红蛋白（hemoglobin，Hb）、红细胞比容（hematocritvalue，Hct）、铁蛋白等1年内两次化验的平均值指标及透析时间，并进行相关危险因素分析。结果入选92例MHD患者的透析低血压发生率为19．6％（18／92），AVF血栓组和非AVF血栓组的透析低血压发生率比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。92例MHD患者Hcy异常发生率为100％，但2组患者的血浆Hcy水平差异无统计学意义，2组患者的CRP和铁蛋白水平差异也无统计学意义。危险因素分析提示Hb和透析低血压是AVF血栓形成的危险因素，Hcy、CRP不是AVF血栓形成的危险因素。AVF血栓组的透析时间及Hct低于非AVF血栓组，其差异有统计学意义（P〈0．05），其他白细胞、SCr、血小板、LDL、Alb等生化指标的差异无统计学意义。结论透析低血压、Hb都是MHD患者AVF血栓发生的危险因素，而Hcy、CRP等与AVF血栓的发生无相关性。

简介：中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)是近年来研究炎症标志物的热点,较其他白细胞成分具有更高的稳定性。研究发现,PLR、NLR在慢性肾脏病(CKD)中有广泛的应用,参与炎症反应、心血管并发症、肾性贫血等,影响着CKD的发生、发展及预后,同时在高血压肾损伤、糖尿病肾损伤、狼疮肾炎等疾病中都有相关研究。本文拟对PLR、NLR在CKD中的研究进展作一综述,以期为PLR、NLR用于CKD及相关并发症的预测提供依据,并为进一步开展PLR、NLR在CKD中的作用机制研究提供思路和参考。

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：肾脏损害是以多发性骨髓瘤为代表的浆细胞疾病常见和特征性的临床表现，由于异常单克隆免疫球蛋白及轻链过量生成，相对分子质量仅有23×10^3的轻链自肾小球滤过，被肾小管重吸收，过多的轻链重吸收造成肾小管损害。此外，恶性浆细胞疾病常伴发高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、淀粉样变性及骨髓瘤细胞浸润均可造成肾脏损害。患者可有蛋白尿、本周（Bence-Jones）蛋白尿、

简介：前列腺癌细胞主要向骨转移，肿瘤细胞与骨细胞的相互作用导致局部的骨形成和／或骨溶解。肿瘤细胞诱导的成骨或溶骨病变的分子机制目前尚不清楚，因此我们比较了两种前列腺癌细胞-成骨型的MDA-PCa-2b与溶骨型的PC-3细胞对成骨细胞的作用。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(celladhesionmolecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多

简介：患者，女，46岁，主因阵发性高血压1年余入院。患者1年前患高血压，血压在180—140／110—90mmHg之间波动，一直在当地医院按原发性高血压治疗。1月前开始出现阵发性头痛，并心悸和大汗淋漓，血压最高达220／130mmHg，排尿时尤其明显，口服一般降压药物不能控制，急来我院就诊，以“高血压”收住。平时体健，否认家族中有传染病和遗传病史。入院后查心、肺、腹无异常，24h尿儿茶酚胺（CA）、香草基扁桃酸（VMA）均增高，怀疑嗜铬细胞瘤。查双肾上腺B超和CT均未发现占位，给予竹林胺治疗，待血压稳定后做膀胱镜检查见膀胱顶部一直径约1．5cm大小肿瘤，诊断为膀胱嗜铬细胞瘤，给予α-受体拮抗剂和俨受体拮抗剂治疗2周，待血压、心率稳定后，在硬膜外麻醉下行膀胱肿物、膀胱部分切除，

简介：目的：研究三七总皂苷（PNS）对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖以及细胞周期的影响。方法：用不含或含有高、中、低浓度PNS的RPMI-1640细胞培养液刺激体外培养的正常大鼠MC。于实验终点,运用MTT比色法测定细胞增殖情况以及PNS的细胞毒性作用;运用流式细胞术测定细胞周期。结果：PNS能够显著抑制血清诱导的大鼠MC的增殖;通过减少MC进入S＋G2/M期,从而抑制MC的有丝分裂;且在本实验浓度内（100-400μg/ml）不具有明显的诱导凋亡作用和细胞毒性。结论：PNS能通过抑制MC的有丝分裂而抑制其活化、增殖,在慢性肾脏疾病的治疗中具有一定得应用价值。

简介：目的总结并探讨原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床特征和治疗预后,提高对该疾病的认识和诊疗水平。方法结合我院曾收治的1例和国内1986~2017年个案报道的44例原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌的临床资料,回顾性分析其发病机制、病理特点、临床表现、诊疗方案、随访预后等。结果45例中,肿瘤好发于顶壁31例(68.9%);单纯性印戒细胞癌37例(82.2%),混合性印戒细胞癌8例(17.8%);TNM分期,T2期以上为37例(82.2%),其中T3期和T4期26例(57.8%);手术病例41例(91.1%),其中采用经尿道膀胱肿瘤电切术3例(7.3%),膀胱部分切除术17例(41.5%),根治性膀胱全切术21例(51.2%);15例(36.6%)术后未行任何辅助治疗,行膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗13例(31.7%),全身化疗+膀胱灌注化疗5例(12.2%),全身化疗+放疗3例(7.3%)。失访6例(13.3%);随访时间≤1年的28例(62.2%),其中15例在1年内死亡,2例复发;1年2年的只有3例(6.7%)。生存期最短的为2个月,最长的为44个月无复发,平均生存时间约25.1个月,中位生存时间约13个月。结论原发性膀胱浆细胞样/印戒细胞尿路上皮癌临床罕见、恶性程度高、进展快、早期诊断困难、预后差,早期行根治性膀胱全切术结合术后辅助放化疗,可改善其治疗效果,但整体预后差。

简介：目的观察激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平。方法激素非依赖性前列腺癌患者36例,以处于激素依赖期前列腺癌患者39例为对照组,分别抽取静脉血,按程序处理后采用流式细胞术检测患者外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果与对照组比较,激素非依赖性前列腺癌患者CD3＋T、CD4＋T及CD8＋T水平均明显下降（P〈0.05）,CD（16＋56）＋N水平亦下降明显（P〈0.05）,而CD4＋/CD8＋T比值上升,但差异无统计学意义;多脏器转移患者CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T及CD（16＋56）＋N水平下降更明显,与其他组分别比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论激素非依赖性前列腺癌患者T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性明显下降,监测激素非依赖性前列腺癌患者的细胞免疫水平有助于判断患者病情变化和指导治疗。

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，通常作为血管抑制剂用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态，但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前，应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长，

简介：镰状细胞病（SCD）患者中发生血小板活性增高，但其病因及临床相关性仍不明。SCD的一个重要的合并症是肺动脉高压（PAH），以肺血管增生病变、形成及血管内溶血后血浆内释放的血红蛋白清除一氧化氮（NO）导致的血管功能障碍为主要特点。VillagraJ研究了血小板活性与SCD患者中PAH及NO清除的关系[Blood，2007，110（6）：2166～2172]。血小板激活以纤维蛋白原受体激活为标志，与PAH严重程度（r=0．58，P〈0．001）、血管内溶血的试验标志物（如网织红细胞计数）（r=0．44，P=0．02）相关。体内实验中病理浓度的细胞外血红蛋白作用于血小板后提高了基础及激活剂导致的血小板活性，阻断NO受体对血小板活性的抑制作用。