简介:目的观察间歇性内分泌治疗与持续性内分泌治疗前列腺癌的疗效,评价比较两组患者的生活质量。方法回顾性分析27例采用间歇内分泌治疗和29例采用持续内分泌治疗前列腺癌患者的临床资料,以发生激素非依赖或疾病进展为观察终点,比较两组患者进展至终点时间,生活质量评价以量表EORTCQLQC30及子量表QLQPR25进行横断面调查。结果持续内分泌治疗组平均治疗期20.4个月,最低PSA平均值为0.025ng/ml;间歇内分泌治疗组第一周期,平均治疗9.7个月,间歇8.7个月,最低PSA平均值为0.026ng/ml。间歇内分泌治疗组平均进展时间为26.6个月,持续内分泌治疗组为22.4个月,两组生存曲线率的比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组总体生活质量、治疗相关症状等方面评分均无差异。结论间歇性内分泌治疗对比持续治疗在延迟疾病进展至激素非依赖时间上没有益处,但能缓解患者经济压力。在不良反应及患者生活质量改善上两组比较无差异。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧/复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧/复氧损伤模型,设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达,逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达,免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组,细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调,黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平,抑制炎性因子表达,黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用,联合用药效果显著,可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。
简介:目的:探讨中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白在肾脏急性缺血再灌注损伤保护方面的调控机制研究。方法:选取生后3~4周龄的雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、急性缺血再灌注损伤组(IRI组)、二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)处理组(IRI+DMOG组),每组6只。Sham组右侧肾脏切除,仅游离左侧肾动脉,但不钳夹;IRI组右侧肾切除,无创动脉夹夹闭左肾动脉45min,之后松开动脉夹,恢复肾脏血流(术前24h给予DMOG组等量的生理盐水腹腔注射);IRI+DMOG组IRI术前24h给予腹腔内注射DMOG40mg/kg(用生理盐水溶解)。采用免疫组织化学方法和WesternBlot方法检测各组肾组织的HIF-1α和NGAL蛋白表达水平,用RealTimePCR的方法检测Hmox-1和NGALmRNA的表达水平。检测各组的肾功能(BUN、Scr、CystatinC)、评价各组肾脏的形态学改变及肾小管间质损伤评分。TUNEL法检测各组肾组织的细胞凋亡情况。对各组结果的比较分析采用单因素方差分析和LSD-t检验。结果:DMOG处理后的大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤时NGAL和HIF-1α的表达上调;并对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤发挥保护作用。结论:在肾脏急性缺血再灌注损伤时,NGAL可能受HIF-1α调控发挥保护作用。
简介:目的通过研究维持性血液透析(MHD)患者维生素D受体(VDR)基因多态性的变化,了解VDR基因多态性与肾性骨营养不良之间的关系。方法选择2016年1月至2017年11月武汉市第五医院就诊的MHD患者200例,年龄40~65岁,采用双能X线吸收测量法(DEXA)测量VDRBB基因型、VDRBb基因型、VDRbb基因型3种不同基因型的骨密度水平。应用DEXA对股骨颈骨密度进行测量,并调查患者的一般情况,采用Pearson检验进行相关性分析,了解VDR基因多态性与骨代谢指标之间的相关性。结果VDRbb基因型骨密度Z-Score值低于VDRBb基因型,VDRBb基因型的骨密度Z-Score值低于VDRBB基因型,不同基因型的MHD患者骨密度Z-Score值之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MHD患者低骨量的发生率和骨矿质缺乏的发生率分别约为30.0%和20.0%,VDR不同基因型的MHD患者低骨量及骨矿质缺乏的患病率差异具有统计学意义(P<0.05);VDRbb患者骨代谢指标(钙、磷、ALP、PTH)与VDRBB、VDRBb比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MHD患者的骨密度与体质量相关(r=-0.260,P<0.05),与年龄和身高无相关性。结论MHD患者肾性骨营养不良受遗传因素的影响,VDR基因BsmI多态性影响骨代谢,VDR基因多态性可以作为肾性骨营养不良的预测因子,并对临床治疗提供参考依据。
简介:目的探索人类白细胞抗原A(HLA-A)基因在陕西地区回族非梗阻性无精症(NOA)人群中的多态性分布及其与无精症发病风险的关联。方法采用聚合酶链反应-直接测序技术(PCR-SBT),检测59例陕西回族NOA患者和61例回族对照男性人群中HLA-A的基因多态性分型,分析HLA-A的基因型分布特点及其与NOA患病风险的相关性。结果HLA-A基因在NOA患者和对照组人群中均呈高度多态性分布。在NOA患者组检测到19种HLA-A基因型,在对照组亦检测到19种HLAA基因型。与对照组相比,HLA-A^*26∶01基因型在NOA组高表达,也就是说,HLA-A^*26∶01基因型具有较高的NOA患病风险(OR=3.340,95%CI:1.045~10.670)。结论HLA-A^*26∶01基因型与陕西回族人群NOA发病风险明显关联,可能是NOA的易感基因型。