简介:1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎,该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症,肾活检及免疫荧光检查,在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积,光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变,认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎,并称之为乙肝病毒免疫复合物性
简介:目的:探讨发病时的蛋白尿〉1.0g/d和广泛足突融合在IgA肾病预后判断上的价值。方法:以1998年1月~2005年1月间肾活检诊断为IEA肾病-局灶硬化性肾小球肾炎(IgAN-FSGN)99例为研究对象,分析广泛足突融合和蛋白尿〉1.0g/d与肾小球硬化及小管间质病变的相关性。结果:电镜下显示肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合24例(24.2%),足细胞无明显改变(包括足突细胞部分融合)75例(75.8%)。广泛足突融合组的重度肾小球硬化发生率为54.2%(13/24例)明显高于足细胞无明显改变组的28.0%(21/75例);临床表现尿蛋白〉1.0g/d组44例(44.4%),尿蛋白〈0.5g/d组23例(23.2%)。尿蛋白〉1.0g/d组足突广泛融合的发生率为29.5%(13/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的4.3%(1/23例),尿蛋白〉1.0g/d组的重度肾小球硬化发生率为40.9%(18/44例)明显高于尿蛋白〈0.5g/d组的13.0%(3/23例)。结论:广泛足突融合或蛋白尿〉1.0g/d均与IgAN-FSGN肾小球硬化的加重呈正相关,广泛足突融合可作为IgAN-FSGN病变进展的一个病理学标志,尿蛋白〉1.0g/d可作为反映IgAN—FSGN病变进展的一个临床标志。
简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。