简介：目的：探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法：采用STZ（链尿佐霉素,60mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果：同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显。同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）,但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义（P〉0.05）;同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论：舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。

简介：目的初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料。38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗。病理类型：透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例。转移部位：肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例（52.6%）,多发转移18例（47.4%）。舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案：50mg/d,口服,服4周停2周。结果38例患者的疗效评价：完全缓解2例（5.4%）、部分缓解5例（13.1%）、疾病稳定26例（68.4%）、疾病进展5例（13.1%）;客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%。中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月。常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压。结论舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显。虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内。

简介：最近，两种酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼和舒尼替尼被用来治疗肾细胞癌。很多患者由于对第一种药物缺少持续的效果，而连续服用第二种酪氨酸激酶抑制剂。为了解这种序贯疗法的有效性和安全性，作者分析了90例接受序贯治疗的肾细胞患者对索拉非尼和舒尼替尼是否存在交叉耐药，这些患者来自法国4个不同的地区。所有的患者首先服用索拉非尼，或者首先服用舒尼替尼。在2003年至2006年之间，90例患者中有68例首先服用索拉非尼，

简介：在吉林省白山一带，说起张殿龙教授，知道他的人不少，尤其是在新闻界和医务界，可以说人人皆知。因为他是全国劳动模范、全国卫生系统先进工作者，特别是他治疗男女不孕不育症，享誉四方，都说他是一位全心全意为患者服务的好大夫。

简介：患者，男性，25岁。持续蛋白尿、血尿7个月。入院时无不适，24h尿量1500ml。体检：P80次／min、BP18．7／13．3kPa（140／100mmHg），未发现阳性体征。实验室检查：TG7．04mmol／L、CHOL5．68mmol／L、HDL1．36mmol／L、LDL1．08mmol／L、BUN8．7mmol／L、SCr136．76μmol／L、Ccr65．12ml／min、TP53．88g／L、Alb28．71g／L、K^＋4．23mmol／L、Na^＋143．4mmol／L、

简介：舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，通常作为血管抑制剂用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态，但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前，应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长，

简介：目的观察厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性系膜增生性肾小球。肾炎（MsPGN）的早期疗效。方法将43例通过。肾脏活体组织检查确诊为MsPGN患者，分为厄贝沙坦联合大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（A组）15例；大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗组（B组）14例；甲基泼尼松龙片常规剂量治疗组（C组）14例，疗程共4周。检测治疗前及治疗后第1、2、3、4周血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、尿素氮（BUN）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及空腹血糖（FBS）。结果A、B组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少、Alb升高，与C组比较有统计学差异（P〈0．01）。A组在治疗后第3、4周24h尿蛋白定量减少，与B组比较有统计学差异（P〈0．05）；各组治疗前、后Ccr、BUN、ALT、AST及FBS均无统计学差异（P〉0．05）。结论大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗原发性MsPGN能迅速缓解临床症状，起效时间短，降低尿蛋白快。

简介：过去15年前,许多大型随机对照、前瞻性临床研究证实与单纯接受免疫治疗的转移性肾癌患者相比,先施行肾切除术再接受免疫治疗的转移性肾癌患者,可获得较长的生存期,因此减瘤性肾切除术已成为转移性肾癌患者标准治疗方案的一部分。但是,随着2005年诸多分子靶向药物的相继问世,以及临床疗效的逐步提高,这一理念正在承受挑战;在转移性肾癌的分子靶向治疗时代,人们需要重新评价肾切除术对于转移性肾癌患者的治疗价值及意义。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.