简介：目的探讨雌激素孕激素受体阳性与雌激素受体（ER）阳性孕激素受体（PR）阴性乳腺癌的临床病理特征及预后因素分析。方法收集2012年1月至2015年12月山东省肿瘤医院收治的398例女性乳腺癌患者的临床资料，分析病理学特征。应用#检验比较不同组的差异；应用COX回归模型分析疾病进展相关因素。结果低ER水平（HR5．59，95％CI：2．42～12．95，P〈0．001）、低PR水平（HR0．19，95％CI：0．04～0．90，P〈0．05）和高Ki-67增殖指数（HR5．84，95％CI：1．91～17．85，P〈0．05）的患者复发率更高。ER＋／PR＋患者与ER＋／PR＋患者在肿瘤体积（P〈0．001）、病理分期（P〈0．001）、Ki-67水平（I〉20％）（P〈0．001）、Her-2阳性表达（P〈0．05）等方面比较，差异有统计学意义。结论ER＋／PR＋乳腺肿瘤比ER＋／PR＋乳腺肿瘤具有更强的侵袭性。

简介：目的探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR（MSP）技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素（E2）检测。结果绝经后卵巢癌组E2水平为（82.34±3.87）pmol/L,高于卵巢良性肿瘤组的（53.25±8.38）pmol/L和正常卵巢组的（31.65±4.43）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;绝经前3组E2水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88%（30/64）和36.67%（11/30）,差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍（95%可信区间：1.129～22.496）;晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍（95%可信区间：1.067～35.085）。结论ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。

简介：目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β（estrogenreceptor—β，ER—β）基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达，同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系，以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达，同时运用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高（均P〈0．01），子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异（P〉0．05）。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低（均P〈0．05）。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。

简介：一、引言1993年Lee等[1]在线虫中首次发现microRNA(miRNA)-lin-4。2000年Reinhart等[2]再次在线虫中发现第二个miRNA即let-7。2004年Calin等[3]研究发现miR-15和miR-16与慢性B细胞淋巴瘤发生相关,首次揭示miRNA与癌症发生相关。随后掀起了一股miRNA研究热潮,通过检索Pubmed发现近年来miRNA相关文献迅速增加。现在已经证实miRNA的生物学功能非常广泛,它不仅参与细胞发育、组织生长分化、细胞代谢等多个方面,而且它的异常表达和调控参与人类很多疾病的发生。目前发现miRNA

简介：培美曲塞(Alimta)是美国FDA2004年批准上市的抗代谢类抗肿瘤药.其作用机制是对叶酸代谢途径的多靶点阻断,因此,药物疗效高于其他抗叶酸类药物.大量临床试验已经证明对恶性胸膜间皮瘤和非小细胞肺癌均有较好的疗效,而且不良反应较低.本文对培美曲塞做了全面的综述并对其临床应用和前景做了讨论.

简介：常规的甲状腺手术体位要求患者肩、背部垫高，头部尽力后仰，使下颏、气管、胸骨接近直线。此体位手术野显露最佳，便于手术操作，但患者可能出现颈过伸脑循环紊乱综合征，表现为术中出现心率加快、血压升高，甚至出现喉痉挛，

简介：恶性胶质瘤的一个重要的生物学异常表现是能量代谢的改变。从而使肿瘤细胞保持更强的增殖、侵袭及在不利环境中存活的能力。其能量代谢的特征是即使在有氧的条件下也主要采用糖酵解的方式产生能量．这一过程受一系列的基因调节，并促使肿瘤细胞表现出恶性特征。所以，针对恶性胶质瘤细胞能量代谢过程的治疗为胶质瘤的治疗提供了新的途径。本文就恶性胶质瘤细胞能量代谢的特征、调节、生物学改变及在治疗中的应用进行综述。

简介：代谢组学（metabonomics／metabolomicel是近年来继蛋白质组学、基因组学、转录组学后又一迅速发展的学科川。蛋白质组学和基因组学具有累加性和补偿性，其有效的微小变化可在代谢物上得到放大，故而代谢组学是研究的最终方向。通过研究机体的代谢组变化，能更简易、精确地反映机体状态。作为一门新兴学科，其已成为后基因组时代的研究热点。而骨肉瘤作为骨肿瘤中危害性巨大的疾病，能早期发现、早期预防、早期治疗是减少其危害的最有效办法。骨肉瘤的发生、发展是一个受多基因调控的动态过程，最终导致肿瘤的代谢组学发生变化。而将代谢组学应用于骨肉瘤的研究，将有助于人们了解其发生和发展的机制、明确诊断、监测手术和化疗效果、寻找治疗新靶点等。本文就代谢组学的概况、研究方法及其在骨肉瘤诊治中的应用作一综述。

简介：Tribbles同源蛋白3（TRB3）是一种细胞转录调控因子,可以调节细胞增殖、分化和凋亡,在机体的葡萄糖代谢、脂质代谢、炎性反应、氧化应激和肿瘤代谢等过程中发挥着重要的生物学作用。未折叠蛋白反应（UPR）和内质网应激在代谢疾病与肿瘤发生时常被激活。TRB3在UPR或内质网应激中具有关键的作用。更重要的是,在肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌等肿瘤模型中均发现TRB3的表达水平明显升高。本文将分析TRB3与代谢障碍、肿瘤之间的密切联系。TRB3可能是由代谢障碍向肿瘤转化的关键因子,可能成为新的肿瘤标志物以及肿瘤治疗的新靶点。

简介：背景与目的：生长激素腺瘤的诊断和治疗方法不一，疗效一直不尽如人意。本文回顾性总结和分析垂体生长激素腺瘤的临床诊疗经验，探讨现代诊断标准的制定意义和治疗方案的可行性。方法：2004年6月至2005年12月收治垂体生长激素腺瘤病例共95例，其中Ⅰ级29例，Ⅱ级36例，Ⅲ级30例，侵袭性腺瘤11例。除1例接受额下入路手术外，其余94例均接受经鼻蝶手术治疗，其中单纯手术（手术组）62例，术前结合生长抑素类药物治疗（手术＋药物组）33例。采用目前国际标准方法来评估治疗效果及其预后。结果：全部病例中，手术全切除81例（85．3％），次全切除14例（14．7％），其中11例侵袭性腺瘤均为次全切除。IGF-1恢复至与性别和年龄组相匹配正常范围者64例（67．4％）。除外侵袭性腺瘤，手术组全切除率为94．7％，IGF-1恢复正常者39例（68．4％），手术＋药物治疗组的全切除率为100％，IGF-1恢复正常25例（92．6％）。结论：经鼻蝶手术是目前治疗垂体生长激素腺瘤的首选方法，术前应用生长抑素类药物可以缓解术前高血糖、心肺功能不全等症状，提高手术安全性。术前用药可以明显改善术后IGF-1的水平，正常的IGF-1水平预示患者生存时间接近正常人群。制定和实施国际统一的生长激素腺瘤诊断标准对于疗效评估、术后随访治疗和预后判断具有重要的指导意义。

简介：以关节损伤为主要病变特征的各种关节炎，可导致关节慢性持续性肿痛、关节僵硬及功能障碍，最常见的两种关节炎是骨关节炎（osteoarthritis，OA）和类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）。OA以关节软骨退行性病变为特点，主要的病理变化是软骨细胞功能减退，软骨基质的分解加速，软骨组织的磨耗，进而继发滑膜炎症和关节周边的骨质增生。RA则是以慢性关节滑膜炎症为特征的全身自身免疫性疾病，在发病关节腔内有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，主要的病理特征是关节滑膜及周围结缔组织异常增生，滑膜内大量新生血管和广泛慢性炎症性细胞浸润，滑膜组织表现为增生过度和凋亡受阻，产生基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs），破坏关节内软骨和骨，同时成纤维细胞（fibroblast-likesynoviocytes，FLS）增生，造成关节纤维化。由此可见，关节软骨的损伤是RA和OA的共同特征。

简介：对于雄激素撤除治疗后进展的前列腺癌尚无有效的治疗方法，二线内分泌治疗效果亦不明显。两个大型随机临床试验表明：以多西紫杉醇为基础的化疗能够延长患者的生存期，延缓疾病进展，这为多西紫杉醇联合一些新的生物制剂，巩固长期疗效提供了动力。随着肿瘤疫苗、单克隆抗体、骨靶向药物、反义寡核苷酸、抗血管生成药物和小分子酪氨酸激酶受体抑制剂等的出现，前列腺癌的治疗前景令人振奋。

简介：代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是一种以胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）为核心病理生理学改变,多种代谢性疾病集结出现的临床症候群,主要包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等组成部分。

简介：糖皮质激素（Glucocorticoids，GCs）因为具有潜在的诱导细胞凋亡特性、减轻恶心和剧吐、减轻对正常组织的急性毒性作用而常被广泛应用于抗肿瘤治疗中。GCs作为治疗药物主要有以下几方面用途：作为化疗方案主要组成药物用于治疗淋巴源性恶性肿瘤和转移性激素抵抗性前列腺癌；治疗一些肿瘤并发症，如癌性疼痛、癌性发热、肿瘤药物外渗、骨髓抑制等；治疗一些肿瘤急症如上腔静脉综合征、脊髓压迫症和高钙血症；以及放疗引起的放射性肺炎和脑水肿等。

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目的探讨LuminalA型乳腺癌的激素受体表达水平与绝经的相关性，进一步认识该类乳腺癌的生物学特性。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2009年1月至2012年10月收治的135例LuminalA型乳腺癌患者的雌激素受体（estrogenreceptor，ER）及孕激素受体（progesteronereceptor，PR）的表达水平（高表达（H）〉50％；低表达（L）≤50％），比较ER、PR的不同表达分组在绝经前后患者中的差异及ER、PR间的相关性。结果绝经前LuminalA型乳腺癌ER—H／PR-H表达最常见（63．8％）；ERH／PR—L表达在绝经后患者中最常见（51．1％），在绝经前少见（17．0％）。ER、PR的相关性在绝经前比绝经后更明显（P值：0．003VS．0．047）。结论绝经前后的LuminalA型乳腺癌患者存在ER、PR的不同表达的差异性分布，体内雌激素水平可能是引起差异的原因。

简介：Warburg效应是大多数肿瘤细胞能量代谢主要途径。谷氨酰胺参与肿瘤细胞另一代谢方式，不仅为其代谢提供氮源和碳源，而且对肿瘤细胞氧化还原稳态、信号转导起重要作用。在肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢调控中，需要限速酶或关键酶的参与。近年研究表明，多种因子在不同水平通过影响关键酶或限速酶来调控结直肠肿瘤细胞的谷氨酰胺代谢．为结直肠癌的研究和临床治疗提供重要参考。

简介：据《医师报》报道：美国安德森肿瘤中心的Ravdin在近日举行的圣·安东尼奥乳腺癌大会上指出，2003年女性乳腺癌的发生率下降了7％．这是一个从未有过的数字。Ravdin认为．间接的证据表明乳腺癌发生率的下降和激素替代疗法（hormonereplaccmenttherapy,HRT）的使用减少有关。

简介：目的探讨原发性肝癌患者术前焦虑对神经内分泌激素的影响及不同干预措施的效果。方法采用焦虑自评量表（self-ratinganxietyscale，SAS）对所有肝癌住院患者进行评估，筛选出焦虑组（A组）132例，在非焦虑患者中选择与焦虑组患者相匹配的132例作为对照组（B组），再将A、B组随机分为心理＋药物干预、心理干预、药物干预、未干预等4个亚组。比较A组与B组术前ACTH、皮质醇水平，分别比较A组、B组内各亚组间在术前、术后7、14d的SAS分值、ACTH和皮质醇水平。结果焦虑组术前SAS分值及ACTH（adrenocorticotropichormone）、皮质醇明显高于非焦虑组（P〈0．05）。焦虑组中，心理＋药物干预、心理干预组在术后第7、14天的SAS分值、ACTH、皮质醇水平明显低于单纯药物干预组及未干预组（P〈0．05）；非焦虑组各干预亚组间在术后第7、14天的的SAS分值、ACTH、皮质醇差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论肝癌患者术前焦虑可引起机体神经内分泌激素的改变，心理＋药物干预及心理干预可减轻焦虑患者的焦虑程度，降低其应激反应所致神经内分泌激素升高的幅度，减轻由此引起或诱导的免疫抑制,值得临床推广应用。

简介：目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.