简介：布鲁菌病是由布鲁菌引起的具有传染性的变态反应性人畜共患病。人类患病的主要原因是接触未经巴氏消毒的牛、羊、猪等布氏杆菌携带或感染者。布鲁菌通过人类的皮肤、呼吸道和消化道进入体内,寄生繁殖并入血,释放内毒素,导致人体发热及多器官损伤。Kulowski于1932年首次描述布鲁菌病可引起脊柱炎。有学者提出布鲁菌病最常伴发脊柱炎,主要累及腰椎。现将研究布氏杆菌性脊柱炎的诊断,尤其是治疗方案作如下综述。

简介：目的观察选择性环氧合酶2（cylooxygenase-2,COX-2）抑制剂塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案治疗晚期胃癌的临床疗效和不良反应。方法将50例晚期胃癌患者随机分为两组,试验组25例采用塞来昔布联合多西他赛和替吉奥方案化疗,对照组25例给予单纯多西他赛和替吉奥方案化疗,2个周期治疗后评估两组近期疗效和不良反应,同时观察生存情况。结果完成2个周期治疗后,试验组有效率为60%,疾病控制率为96%,对照组分别为52%和92%,两组比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组治疗后不良反应发生率差异亦无统计学意义（P〉0.05）;试验组生活质量改善率高于对照组,差异有统计学意义（60%vs32%,P〈0.05）。试验组和对照组中位无疾病进展生存期差异亦有统计学意义（7.6个月vs6.3个月,P〈0.05）;但中位总生存期差异无统计学意义（13.6个月vs12.2个月,P〉0.05）。结论塞来昔布联合多西他赛和替吉奥治疗晚期胃癌与单用化疗疗效相当,无疾病进展生存期延长,可改善生活质量且不增加不良反应。

简介：目的评价CT模拟在乳腺癌放射治疗布野中的应用价值.方法患者采取热塑记忆体膜固定,魔十字(MagicCross)丝标记激光定位点,CT影像数字化1:1传输至治疗计划工作站.射线束观视(BEV)下设置乳腺切线野、腋锁野等,调整机架、机头及床角大小、射野大小和等中心位置直到所包括的范围满意为止.BEV下直接勾画铅挡块进行铅挡修饰,确保射野之间的衔接不出现重叠.根据治疗计划计算出的各射野等中心点的参考坐标数值,在激光灯下移动治疗床,标记各射野中心点.结果通过在常规X线模拟机下对照射野位置进行验证,虚拟模拟计划(射野之间的衔接等)与临床要求完全一致.治疗计划显示通过各种参数的调整及修饰(挡块、楔形等),剂量分布符合临床要求.结论CT模拟可以很好地实现非共面射野之间的衔接并通过各种修饰获得满意的剂量分布,该方法简便易行,提高了定位精度,可常规使用.

简介：在平时工作中，经常有媒体记者或者是临床、科研方面的专家跟我们咨询、索要癌症发病相关数据，当我们告诉他们目前最新的数据是2012年甚或更早的数据时，大家都疑惑不解，接下来便会问道，这都2014年年底了，怎么最新的数据才是2012年的？

简介：目的初步评价塞来昔布治疗胃癌前疾病-慢性萎缩性胃炎过程中的疗效及副作用。方法胃镜活检经病理证实为慢性萎缩性胃炎的病人78例（男41例，女37例，男女比例1．11：1）。随机分为两组：塞来昔布组（接受塞来昔布0．2，1次/d，po）和空白对照组（不接受特异性治疗），疗程均为6mo。治疗前，治疗3mo及疗程结束各行胃镜检查1次。活检组织行常规病理检查及免疫组化染色检测cox-2的表达。治疗过程中记录胃黏膜损害、肾功能损害、血清脂蛋白水平变化及心脑血管事件。结果治疗3mo时，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），但两组胃黏膜萎缩程度无明显差异；疗程结束后，塞来昔布组cox-2蛋白表达明显下降（P〈0．05），且胃黏膜萎缩程度有所减轻，但两组间无统计学差异。塞来昔布组治疗前、治疗中及治疗后未发现急性胃黏膜损害及心脑血管事件；治疗前后血清脂蛋白水平及肾功能无明显变化。结论塞来昔布可以明显抑制胃黏膜cox-2蛋白的表达，提示对慢性萎缩性胃炎有一定的逆转作用。应用塞来昔布治疗慢性萎缩性胃炎安全性良好。

简介：目的探讨布氏杆菌性脊柱炎临床表现及影像学特点,以提高对该病的鉴别诊断水平.观察药物与手术综合治疗的效果.方法回顾性分析我科收治21例布氏杆菌性脊柱炎患者的临床表现、体征、影像学特点、实验室及病理检查等情况.采用利福平和四环素及链霉素联合药物治疗的同时,均采取一期病灶清除植骨融合术,其中3例加内固定治疗.结果（1）21例均有与羊、羊皮、羊肉接触史.本组病例均有发热,多为典型波浪热.腰部疼痛7例,脊柱,四肢大关节及肌肉痛14例,经治疗后均遗有位置固定的腰痛;均有乏力,多汗,食欲减退,消瘦.（2）布氏杆菌性脊柱炎病灶除1例为T11～12,余均分布于腰椎.骨破坏灶小而多发,多局限于椎体边缘,病灶周围明显硬化、增生,新生骨组织中有新破坏灶形成.椎间隙变窄较结核轻,少或无椎旁脓肿形成,无死骨形成.（3）化验布氏杆菌试管凝集试验均为阳性,虎红平板凝集试验15例＋＋＋、4例＋＋、2例＋.血沉增快21例,为35～110mm/h.（4）超声检查见肝脾肿大6例,腹腔间隙积液3例.（5）病灶清除后均留标本送病理检查符合布氏杆菌性脊柱炎之诊断.（6）对初治6例和复治15例均采用利福平、四环素,链霉素药物治疗的同时行病灶清除植骨融合或植骨融合内固定术,术后疼痛即刻缓减,2周疼痛消失,血沉开始下降.2～3个疗程血沉恢复正常,布氏杆菌试管凝集试验和虎红平板凝集试验转为阴性.结论布氏菌杆性脊柱炎可以通过接触史、典型的临床表现、影像特点、特殊的实验室检查及病理检查明确诊断,采用利福平、四环素、链霉素联合治疗的同时手术综合治疗可以取得满意的效果.

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。