简介:背景与目的:颅内血管周细胞瘤影像表现易与脑膜瘤混淆,本文探讨颅内血管周细胞瘤(hemangiopericytoma。HPC)的影像学表现,并复习相关文献,以提高诊断水平。方法:回顾性分析经手术病理证实的的颅内HPC12例。12例均行MRI平扫和增强扫描。结果:12例颅内HPC的MRI特征:肿瘤呈不规则形或分叶状(9例,75%),肿瘤呈窄基底附着于硬膜(7例,58-3%),瘤内迂曲血管流空影(7例,58-3%),瘤内见囊泡状T1低信号和孔高信号(8例,66.7%);DWI呈高信号(8例,66.7%);肿瘤强化呈不均匀明显强化(8例,66.7%)。结论:颅内血管周细胞瘤影像学表现具有一定特征性,肿瘤呈不规则形或分叶状、瘤内血管流空信号、DWI呈高信号、明显不均匀强化及肿瘤以窄基底附着于硬膜是诊断颅内HPC重要征象。
简介:目的:探讨结合酶切及片段分析技术建立稳定的高灵敏度EGFR19外显子缺失突变检测技术检测血浆EG-FR19外显子缺失突变的价值。方法设计针对野生型片段的限制性内切酶予以降低野生型DNA背景。通过野生型和突变型序列的分析,以野生型序列为酶切底物,选择工具内切酶Tru1Ⅰ,设计内外两个PCR反应引物,且内侧引物一端予以标记绿色荧光。采用PCR-酶切-PCR-片段分析步骤,优化各反应条件,得到稳定的技术。以野生型DNA稀释突变型DNA检测该方法的灵敏度。采用上述方法检测42例肺癌患者外周血浆中EGFR19外显子突变情况。结果采用野生型DNA稀释突变型DNA模拟检测本方法的灵敏度,能够检测出1∶1000(Mt∶Wt)突变型DNA。42例肺癌患者中5例血浆EGFR19外显子存在缺失,其中4例为15bp的缺失,1例为24bp的缺失。结论本研究建立了一种联合酶切与片段分析的高灵敏度血浆EGFR19外显子缺失突变检测技术,能够有效从外周血中检测出EGFR19外显子缺失突变。
简介:目的:探索芳香酶基因乳腺癌相关启动子特异性阻滞剂定点抑制肿瘤局部组织原位雌激素合成的可能性。方法:从乳腺癌标本中获取原代脂肪成纤维细胞进行培养,加入乳腺癌细胞MCF-7的条件培养液,作为芳香酶肿瘤相关性启动子(PI1,PI3)激活的研究细胞模型。用启动子特异性逆转录PCR、芳香酶活性检测等方法观察抗组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂丁酸钠(NaBu)对PI1,PI3活性的影响。结果:NaBu特异性抑制PI1,PI3基础和诱导水平转录本,但对另一种芳香酶启动子P14的表达无明显影响。其机制在于抑制PI1,PI的转录。结论:NaBu在乳腺癌治疗中具有潜在的临床价值,进一步研究丁酸钠的分子效应靶点,将为了解乳腺癌发病的关键环节提供良好的切入点。
简介:背景与目的:近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外,还与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)有关。国内近年来有一些相关的报道,但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法:利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达,用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果:30例脑膜瘤中,26例脑膜瘤有VEGF阳性表达,阳性率为76.7%。VEGF表达强阳性组与阴性组相比,水肿指数(edemaindex,E1)的差异有显著意义(EI=4.8与EI=I.2,P〈0.01)。结论:VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。
简介:目的探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型(H1650、PC9)和2株EGFR野生型(A549、H520)NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-aza-CdR)去甲基化处理,用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况,甲基化特异性PCR(MSP)法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用,呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后,H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增(P〈0.05);流式细胞仪检测显示,H1650、H520细胞凋亡率上升较明显(P〈0.05)。未经5-aza-CdR处理的细胞株中,吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达,其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低,DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后,DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高(P〈0.05)而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变(P〉0.05)。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达,从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测,可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。
简介:目的比较中心静脉与外周静脉置管在恶性肿瘤化疗中的应用。方法共136例恶性肿瘤化疗病人,随机分为两组,每组68例,即中心静脉置管组(Ⅰ组)和外周静脉穿刺术置管组(Ⅱ组)。结果①Ⅰ,Ⅱ组一次穿刺成功率分别为95.58%和98.52%(P〉0.05);②Ⅰ,Ⅱ组发生药物渗漏和,或脉管炎者分别为0%,22.2%和0%,36.4%(P〈0.05);③Ⅰ,Ⅱ组留管中位时闻分别为78d和5d(P〈0.001);④穿刺置管与留管期间,病人有心理恐惧和,或焦虑的Ⅰ,Ⅱ组分别为42.1%和12.5%(P〈0.001);⑤两组均未发生置管感染和栓塞。结论中心静脉置管术安全、创伤小、留置时间长,静脉炎的发生率低,且能提高护理质量,值得在恶性肿瘤的化疗和长期补液病人中推广应用。
简介:目的:构建含MDR1基因启动子的荧光素酶报告基因质粒,并检测其在朊蛋白高表达胃癌细胞系中的活性表达。方法:PCR克隆人MDR1基因启动子片段,通过亚克隆将启动子分别插入到pMD18-T载体和荧光素酶报告基因pGL3-Enhancer载体中,建立含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒pGL-MDR1,并经测序及酶切确定扩增序列;脂质体基因转染法将pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系SGC7901-PrP,并测定其荧光素酶活性。结果:PCR克隆出MDR1启动子经DNA测序证实序列正确,pGL-MDR1转染入朊蛋白高表达胃癌细胞系的荧光素酶活性,较转染入pcDNA3.1空载体细胞系相比升高3-5倍。结论:成功构建含MDR1启动子的荧光素酶报告基因质粒;上调朊蛋白表达可激活MDR1的转录活性。
简介:目的激素难治性前列腺癌(hormonerefractoryprostatecancer,HRPC)的治疗,在2004年取得了突破性进展,TAX327研究证实多西他赛联合泼尼松3wk方案可以延长病人的生存期,从而确立了其一线标准化疗方案的地位。但是,多西他赛联合泼尼松方案失败后的治疗选择仍然是一难题,为此,我们观察多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案在一线标准方案失败后治疗HRPC的疗效和安全性。方法2005年11月至2007年3月,6例HRPC在多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗过程中病情恶化(血PSA升高)时,用多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松治疗。治疗方案:多西他赛75mg/m^2,d1,强的松5mgbid,d1起连续应用,雌二醇氮芥280mg,2次,d,d1起连用5d。21d为1疗程。病人平均年龄75.8a,血睾酮维持去势水平,WHO体力状态评分≤2,骨髓、心、肝、肾等重要脏器功能正常。估计生存时间〉3mo。疗效及不良反应判断标准:①血PSA下降〉50%,且维持〉3wk判断为有效。②可测量病灶按RECIST实体瘤评价标准评价。③骨痛者按主诉疼痛程度分级法(VRS)评价,评分下降1级为有效。④不良反应按WHO不良反应标准评定。结果6例共完成27个疗程。PSA有效5例,有效率为83.3%。有效病人PSA从治疗前的10.9~606.2(223.6±218.0)mg/mL下降到治疗后最低1.1~127.6(61.5±50.4)ng/mL。1例肺转移者,转移灶为稳定。1例骨痛者VRS疼痛评分从Ⅱ下降到Ⅰ。到分析日止,已死亡1例。此例从诊断激素非依赖前列腺癌到死亡共53mo。5例存活者从诊断激素非依赖前列腺癌起已存活14~36mo。主要不良反应为骨髓抑制(100%),脱发(100%),乏力(67%)等。结论多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案对多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗失败后的病人疗效肯定,毒副反应可以耐受,值得进一步观察�