简介:目的探讨置入式微波对猪活体状态下,正常松质骨组织的灭活作用及其灭活范围、形态、短期内病理变化。方法采用12头清洁级成年猪,根据数字随机法分为术后2、4周2个时间组,每组6只猪。术后2、4周分别处死参加实验的6只猪,每组取猪的胫骨、股骨干骺端松质骨部位共24个实验对象,再次根据数字随机法分为灭活时间120s,240s,360S3个小组,每组8个样本,采用微波治疗仪进行灭活,灭活功率为60W,微波频率为2450MHz。每个标本行大体形态和组织学观察。结果标本大体观察见置人式微波在相同功率下不同工作时间的灭活形态基本恒定,纵截面上看类似一个椭圆形,微波灭活的范围随着时间的增加明显增大,且微波灭活形态随着灭活时间的增加逐渐趋于近似圆形。组织学观察微波灭活2周后凝固区内骨小梁结构基本正常,骨细胞完全坏死,可见大量凝固性坏死灶,其外围形成了由肉芽组织构成的交界区;微波灭活后4周凝固区内凝固性坏死灶已被吸收,边缘坏死骨小梁周围见大量破骨细胞及类骨质沉积,交界区肉芽组织大量侵入坏死骨区域,与破骨细胞一起吸收死骨,并可见新生骨小梁的形成。结论置人式微波对活体松质骨有明确的灭活作用,灭活形态基本恒定,灭活范围内细胞坏死彻底。松质骨微波灭活后,骨坏死区域修复进程快于皮质骨。
简介:目的:探讨2006年9月至2010年6月应用微波消融治疗股骨及胫骨普通骨肉瘤的疗效及并发症。方法本组共15例,男9例、女6例,中位年龄16(5~52)岁。发病部位:股骨远端6例、股骨干5例、胫骨近端4例,Enneking分期均为IIB期。所有患者经活检确诊后,术前多药联合化疗1周期。手术按恶性肿瘤广泛切除原则显露肿瘤,对瘤段骨行多根微波天线矩阵式微波消融。消融完成后清除坏死肿瘤组织,5例行自体或异体腓骨移植+钢板内固定、3例行骨水泥填充+钢板内固定、2例行自体或异体腓骨移植复合骨水泥填充+钢板内固定、3例单纯钢板内固定、2例单纯髓内钉内固定术。术后同术前化疗方案行4周期辅助化疗。术后2年内每3个月,术后2年以上每6个月,术后5年以上每年复查1次,随访截至时间2013年12月。结果所有病例均获(51±20)个月的随访。术后复发并肺转移4例(复发时间术后平均10.2个月)、单纯肺部转移1例,该5例全部死亡;其余10例无瘤生存。复发率26.7%,3例为骨内复发,1例软组织复发;肺部转移率33.3%。2年和5年总生存率分别为73%和53%。6例出现病理骨折及内固定断裂,骨折率40%。术后半年评价患膝关节屈伸活动均接近正常,但长期随访出现病理骨折者的肢体功能明显恶化,术后3年病理骨折组评分明显低于无骨折组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论微波消融治疗下肢长骨骨肉瘤总体生存情况与国内目前整体治疗效果相当;由于灭活骨愈合过程漫长,行植骨及内固定重建后发生病理骨折风险较高;对下肢临关节骨肉瘤,瘤段骨扩大切除人工假体置换可能更为适宜。
简介:目的:评价微波消融术治疗骨肉瘤的中期疗效,探讨瘤段骨的病理学转归。方法对1例股骨远端骨肉瘤,患者进行了原位微波消融+内固定保肢治疗,术后随访43个月。末次随访时,拆除内固定,术中取股骨(原瘤段骨)中部、远端骨质及其周围软组织进行病理检查。结果该患者手术后53个月无瘤生存,肢体功能MTST评分30分。组织病理提示:瘤段骨中部见少量板层骨小梁、脂肪组织及再生的血管组织;瘤段骨远端骨质可见部分退变坏死及新生骨组织;股骨远端周围软组织镜下可见退变的横纹肌组织、胶原化的纤维结缔组织和神经组织。所有镜下均未见肿瘤细胞。结论该例接受微波消融治疗骨肉瘤患者的中期无瘤生存;术后43个月,原瘤段骨中仍有死骨存在,再血管化没有全部完成,仍有再骨折风险。
简介:目的探讨经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)联合经皮微波消融治疗(PMCT)中晚期肝癌的临床疗效及应用价值。方法83例资料完整的中晚期肝癌患者,临床分期为Ⅱa~Ⅲa期,实验组(TACE联合PMCT治疗)28例,对照组55例(单纯TACE治疗)。两组均先行TACE治疗,常规每次治疗后3~4周行CT复查或肝动脉造影,根据碘油缺失、瘘口再通、癌灶残留及病灶进展等情况综合评定,再选择性行TACE或PMCT治疗,连续治疗3次为一个治疗周期。观察比较两组有效率、毒副反应、复发转移率和生存期情况。结果实验组和对照组有效率分别为67.86%和40.00%;实验组和对照组的0.5、1、1.5、2年累积生存率分别为100%、93%、79%、61%和95%、84%、65%、38%;中位生存期分别为30个月和24个月;0.5、1、2年累积复发转移率分别为7.14%、14.29%、32.14%和9.09%、34.55%、65.45%。两组毒副反应相似,均未发生严重并发症。对照组8例合并有肝动-门脉瘘(HAPS)者经TACE术反复封堵后仍有3例发生瘘口再通,实验组5例经TACE+PMCT治疗后未出现瘘口再通。结论TACE联合PMCT治疗中晚期肝癌是安全、可行、有效的治疗方法,其临床疗效优于单纯TACE术治疗,可延长患者生存期,降低复发转移率,不增加毒副反应。
简介:近年胰岛素信号障碍一胰岛素抵抗与肿瘤的密切关系日渐引起关注。胰岛素抵抗不仅可促进肿瘤的发病,而且恶化肿瘤的预后,其病理机制涉及胰岛素及胰岛素样生长因子(IGF)增多、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP-1)减少、性激素活性增加以及炎症介质刺激等因素作用。改善胰岛素信号途径的措施可降低肿瘤的发病,改善肿瘤的预后。胰岛素信号途径是否可成为肿瘤治疗的新靶点,值得关注。
简介:目的比较微波与射频对离体猪股骨干骺端的制热效应,以指导临床应用。方法取20条新鲜成年猪股骨,根据数据随机法分成微波组与射频组2组,每组10个股骨样本分别采用微波和射频进行加热凝固。加热功率为60w,加热时长为300s,旁开加热点5、10、15mm测温,比较两种热疗技术的凝固范围和形状以及温度分布和变化趋势。结果60W·300s微波和射频凝固的纵径分别为37.1±3.2mm,28.3±2.5mm,前者明显大于后者(P〈0.05),横径分别为21.3±1.6mm,19.8±1.4mm,前者明显大于后者(P〈0.05)。微波消融后出现明显的炭化带,凝固区及充血带分布,射频消融后仅可观察到明显的凝固区。射频形成的凝固体较微波更接近球形。微波和射频的中心温度分别为126.2±1.51℃,100.2±0.70℃,前者明显高于后者(P〈0.05),旁开10mm处温度分别为91.5±3.7℃,58.3±2.4℃,前者明显高于后者(P〈0.05)。射频消融与微波消融各测温点分别在210s与255s内达到稳态,二者距离加热中心越近温度越高,上升速度越快。微波消融中心温度可达到120℃以上,射频消融中心温度不超过100℃。结论微波和射频对离体猪股骨干骺端凝固形状及凝固范围存在差异,中心温度和旁开10mm处温度,微波显著高于射频。微波较射频热场温度高,凝固范围大,在较大骨肿瘤的治疗中宜选用微波,射频消融较微波有更好的温控性。了解各自的制热特性有利于两种技术的合理选择。
简介:胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因生长部位特殊且多呈浸润性生长,目前的治疗方法尚不尽人意,Ⅱ级以上胶质瘤的预后普遍较差,故必须寻求更为有效的治疗手段。而胶质瘤细胞信号传导通路异常研究的新发现,为开辟有效治疗新途径提供了重要的肩示,已成为当今世界胶质瘤治疗研究的重要方向。现已初步证实,酪氨酸激酶受体家族和丝氨酸/苏氨酸激酶受体家族信号传导通路,以及它们细胞内的下游信号传导通路异常均与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对这些内容作简要介绍。
简介:目的耐药性是化疗失败的主要原因之一,克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素(ADM)耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7/ADM,采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7/ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白(P—glycoprotein,P-gP)、多药耐药相关蛋白(Multidrugresistancerelatedprotein,MRP)的表达水平。高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7/ADM细胞对ADM的耐药指数为45.5。经聚束微波加热后,ADM对MCF-7/ADM的半数抑制浓度(IC50)由(60.56±2.38)ug/ml下降至(22.86±2.76)ug/ml,逆转倍数为2.64倍。Real—TimePCR检测结果显示,MCF-7/ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞,经聚束微波加热后,MCF-7/ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示,经聚束微波加热处理后,MCF-7/ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7/ADM对ADM的耐药性,聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7/ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平,从而增加了MCF-7/ADM细胞内ADM的蓄积。
简介:目的对比单纯微波消融,探讨腹腔镜辅助下微波消融联合125I粒子植入治疗不可切除肝细胞癌的安全性及有效性.方法对我院2005年3月至2010年5月收治的65例不能手术切除的肝细胞癌患者,随机分为单纯微波消融治疗组(30例)和微波消融治疗联合125I粒子植入治疗组(35例),所有患者均行CT增强扫描,并按病灶大小分为A组(最大直径≤5cm)和B组(最大直径5.0~9.8cm).以生存率、局部复发率及治疗相关并发症发生率作为评价标准,比较两种治疗方法的临床治疗效果.结果65例患者未发生治疗相关死亡.单纯微波消融治疗及联合治疗患者的12、18、24个月生存率分别为87.1%、77.8%、70.2%及89.1%、84.1%、77.9%,差异无统计学意义(P=0.6171).根据肿瘤大小分组分层分析,A组和B组分别单纯微波治疗和联合治疗患者生存率差异无统计学意义.单纯微波消融治疗患者12、18、24个月肿瘤局部复发率分别为9.6%、19.3%、33.0%,联合治疗患者分别为5.7%、11.4%、17.1%,差异无统计学意义(P=0.2530).根据肿瘤大小分组分层分析,B组联合治疗患者局部复发率低于单纯微波消融治疗患者,差异有统计学意义(P=0.0441).单纯微波治疗和联合治疗患者总体治疗相关并发症发生率无统计学差异(36.7%vs.34.3%,P<0.05).结论腹腔镜辅助下微波消融联合125I粒子植入治疗晚期不可切除肝癌安全有效,特别是对于肿瘤最大直径>5cm的单发病灶,能有效降低术后局部复发率.
简介:脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。
简介:目的检测γδT细胞信号转导分子ζ链相关蛋白-70(ζ-chainassociatedprotein70,ZAP.70)。方法分离获取健康人PBMC,用结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb.Ag)刺激PBMC,通过流式细胞仪检测总T细胞和丫6T细胞CD69分子的动态表达;Mtb-Ag活化俩T细胞增殖培养,10d后收集细胞,用免疫磁珠阳性分选法分离获取高纯度的γδT细胞;westernblot方法检测γδT细胞内的ZAP.70分子。结果总T细胞和γδT细胞均在活化刺激24h时表达CD69分子达高峰,但总T细胞仅为16%,γδT细胞可达75.2%;新鲜分离的PBMC中γδT细胞的比例仅为4.9%,Mtb-Ag刺激培养10d后升为69.2%,免疫磁珠阳性分选后达99-3%;检测到Y6T细胞内的ZAP-70分子。结论Mtb-Ag可特异性激活俩T细胞,用Mtb-Ag刺激γδT细胞活化增殖培养,可获得大量的γδT细胞;成功地检测到细胞内ZAP-70分子,这为Y6T细胞内其它分子的检测分析奠定方法学基础,也为进一步检测γδT细胞活化信号转导过程中ZAP-70分子的激活及作用奠定基础。
简介:目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho/ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达,评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果(1)RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20%和80%,高表达率分别为10.0%和66.7%;高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组(P〈0.05);RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度;(2)RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组,两者差别均有统计学意义(P〈0.05);(3)RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组,差别有统计学意义(P〈0.05);(4)RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关(P〉0.05);(5)RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA/ROCK1,2及RhoB/ROCK1,2通路关系不大;RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。
简介:分支链DNA信号放大技术(bDNA)是一种基于探针杂交信号放大的检测系统,无需对mRNA纯化和反转录即可对mRNA做精确的定量检测,有灵敏度高、线性范围宽、准确性好和结果稳定可靠等优点,具有良好的临床科研应用价值。本文就bDNA技术的原理及其在CMV、HBV、HCV和HIV等病毒定量检测、基因表达分析以及肿瘤基因分析等方面的应用作一介绍。
简介:目的观察骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3.1和重组质粒pCDNA3.1-OPN,Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平,CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路,与转染对照质粒的HepG2细胞相比,转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加,其细胞粘附百分比是56.084±2.0,大于对照组的49.93±1.74(P〈0.05);穿过基底膜细胞数目是(25.2±2.08)个,大于对照组的(17.4±1.45)个(P〈0.05)。结论OPN可通过激活AKT信号通路,上调MMP2和uPA表达,促进HepG2细胞侵袭转移。