简介:随着抗血管生成类药物研发的进步,抗血管生成治疗也成为胰腺癌治疗领域中的研究热点。目前抗血管生成类药物的研究主要集中于血管内皮生长因子(VEGF)、人类表皮生长因子受体(HER)家族和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)等信号通路,以及基质金属蛋白酶和环氧化酶-2抑制剂等传统药物。在众多抗血管生成类药物中,胰腺癌治疗领域完成Ⅲ期临床试验并取得成功的仅有厄洛替尼。因此,未来研究的重点应该是探索新靶点的药物,或将多种抗血管生成类药物联合,或将抗血管生成类药物和传统细胞毒药物、其他靶向药物甚至免疫调节药物合理有序的联合用于胰腺癌的治疗中。本文收集国内外近期相关研究和临床试验报道,对胰腺癌抗血管生成治疗的现状和进展作简要综述。
简介:目的:研究在通过siRNA(smallinterference,RNA)干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞(dentriticcells,DC)的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1(transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1)的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法:针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子(hmGM-CSF)和重组人白介素-4(hmIL-4),刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组:Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性。结果:TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR(P〈0.05)及IL-12分泌水平(P〈0.05)明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原(Ag)-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组明显增强。结论:通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。
简介:目的探讨双Endobutton(带绊纽扣钢板)内固定术治疗TossyⅢ型肩锁关节脱位和NeerⅡ型锁骨远端骨折的临床疗效。方法2008年1月至2010年1月对18例TossyⅢ型肩锁关节脱位和6例NeerⅡ型锁骨远端骨折行切开复位双Endobutton内固定术。术后参照Karlsson评价标准,根据患者疼痛程度、肩部活动度、肌力及肩锁关节x线片表现进行疗效评定。结果24例均获随访,时间3—18个月,平均12.3个月。根据评价标准,优20例,良3例,差1例。结论双Endobutton内固定术创伤小,内固定稳定可靠,重建了喙锁韧带,符合生物力学要求,术后无明显不适感,可早期功能锻炼且无需2次手术,是目前治疗TossyⅢ型肩锁关节脱位和NeerⅡ型锁骨远端骨折的理想选择。
简介:目的:揭示新型重组人血管内皮抑制素(恩度,YH-16)与顺铂(CDDP)联合使用的抗血管形成作用。方法:首先以细胞增殖抑制、克隆形成实验和细胞凋亡分析,考察YH-16联合CDDP对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)、肝癌细胞系QGY-7701和SMMC-7721生物学活性的影响;其次,在HUVECs体外培养体系上,评价两药联合使用对细胞迁徙/侵袭和管道形成的抑制作用。结果:YH-16与CDDP联合使用能协同地抑制HUVECs增殖和克隆形成,并增强了诱导细胞凋亡,上述作用具有血管内皮细胞特异性。两药联合使用对HUVECs的迁徙/侵袭和管道形成也有协同的抑制作用。结论:在血管形成的多个环节上,YH-16与CDDP联合使用提高了抗血管形成的效能,联合用药模式具有临床推广价值。
简介:目的:探讨I型神经纤维瘤病(neurofibromatosistype1,NF1)伴脊柱侧凸患者胸椎椎弓根分型的特点。方法2005年7月至2012年3月,我院收治的100例NF1伴脊柱侧凸者采用螺旋CT行胸椎连续扫描。在Lenke分型基础上对其进一步细化,将椎弓根形态分型为:A型(正常型);B型(狭窄型);C型(峡部硬化型);D型(完全硬化型);E型(椎弓根缺如型)。A、B、C、D、E型胸椎椎弓根分别为911个、561个、334个、422个和172个,共2400个。按照上述分型标准,在图像编档和通信系统(PACS)上逐层阅片,选择胸椎椎弓根显示最清楚的层面对椎弓根横径进行测量并分型,分别统计不同组别的NF1伴脊柱侧凸(scoliosissecondarytoneurofibromatosistype1,NF1-S)患者胸椎椎弓根类型发生率,并对其畸形率进行统计学分析。结果100例NF1-S中,畸形率(B~E)为62%;其中非萎缩性脊柱侧凸15例,胸椎椎弓根畸形率为41.1%;萎缩性脊柱侧凸85例,胸椎椎弓根畸形率为65.7%,萎缩性脊柱侧凸的胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸(χ2=78.8,P<0.001)。凹侧、中立椎和凸侧椎体的胸椎椎弓根畸形率依次下降(80.8%>66.8%>47.9%,P<0.001)。(40°~59°)组、(60°~79°)组与≥80°组间胸椎椎弓根畸形率依次上升(50.7%<59.6%<69.2%,P<0.001)。≥18岁组的胸椎椎弓根畸形率(55.3%)明显低于<18岁组(63.5%,P=0.001);此外,不同性别间胸椎椎弓根畸形率差异无统计学意义(男63.4%,女60.4%,P=0.13)。结论在NF1-S患者中,胸椎椎弓根畸形率为62%。其中萎缩性脊柱侧凸中胸椎椎弓根畸形率明显高于非萎缩性脊柱侧凸;凸侧胸椎椎弓根畸形率明显低于凹侧;随着Cobb’s角的增大,胸椎椎弓根畸形率明显增加;在成人NF1-S患者中胸椎椎弓根畸形率明显低于未
简介:进展期胃癌大体分型由德国病理学家Borrmann[1]于1926年提出,最初版本分为4型,各型描述的形态基本上涵盖了内镜所见和手术切除标本的形态,主要根据肿瘤生长的方向、肿瘤界线是否清楚和是否弥漫性浸润等因素进行分型.Borrmann分型业已运用于上消化道钡餐和内镜检查对病变的描述,远东地区和德国使用最为普遍.该分型与组织学分型有一定相关性,即分化程度较高的乳头状或管状腺癌多为Borrmann1、2型,分化程度较低的腺癌和印戒细胞癌多为Borrmann3、4型,因此,Borrmann分型与胃癌预后也有相关性,当今仍然被广泛采用.