简介：背景和目的：颅眶区解剖复杂，有许多孔隙、开口与颅内、眶内相通。由于肿瘤邻近重要的颅神经和血管，手术切除和重建颅底往往困难。本文探讨经颅入路切除颅眶沟通性肿瘤和球后眶内肿瘤的手术方法。方法：回顾性分析16例经颅入路手术切除的颅眶沟通性肿瘤和球后眶内肿瘤的临床资料，分别采用经额经眶上缘入路和经眶上一翼点入路进行。结果：全切除肿瘤14例，次全切除2例。手术后患眼失明1例，动眼神经麻痹2例，无手术死亡，手术效果满意。结论：经颅入路切除颅眶沟通性肿瘤和球后眶内肿瘤时，根据肿瘤所在眶内的位置选择恰当的手术入路是手术成功的前提，合理的手术方式和熟练的手术技巧是提高全切率、减少并发症的关键。

简介：眶上锁孔手术是微创神经外科近年常用的手术入路,本文探讨应用眶上锁孔开颅显微手术治疗大型鞍区肿瘤的临床效果。方法:35例大型鞍区肿瘤均采用经眉或经翼点皮切口眶上锁孔开颅术,骨窗呈椭圆形,最大径为3.0～3.5cm,前部尽量靠近前颅窝底,应用显微外科技术进行鞍区肿瘤切除。结果:取得显微镜下全切除30例,次全切除5例。无1例手术死亡。仅有1例64岁老年病人术后并发高血压脑出血,于术后3个月死于肺部感染。其他多数病人术后仅出现较为短暂的多尿和低钠血症,经应用脑垂体后叶素和/或长效尿崩停以及浓氯化钠溶液后恢复良好。结论:采用经眉或经翼点皮切口眶上锁孔开颅术,应用显微外科技术切除鞍区大型肿瘤,均可做到显微镜下全切除或次全切除,且对脑组织损伤轻,肿瘤显露好,是一种较为理想的鞍区肿瘤手术人路。

简介：背景与目的：一般前中颅窝底肿瘤在目前的手术技术和设备条件下切除并不困难，但侵及颅眶并沟通的肿瘤人路困难，全切除率低，手术难度较大，仍是神经外科医生棘手难题。本文讨论了儿童颅眶沟通肿瘤的生长特点、诊断，具体手术人路，治疗方法与预后。方法：16例患儿根据肿瘤生长部位及侵及范围不同而分别采用了翼点眶外侧壁人路、改良翼点额底硬膜外眶顶人路二种手术方式．前一种手术人路7例．后一种手术人路9例。原则上一般先切除颅内肿瘤再开眶切除眶内肿瘤。结果：全切除10例，次全切除6例。术后病理证实脑膜瘤6例，视神经纤维瘤6例、海绵状血管瘤2例，脊索瘤2例。术后患JLI~E球突出均有不同程度改善，眼球活动障碍4例，术后视力好转10例，上睑下垂3例．术前已失明2例及4例视力仅为光感患儿无恢复。结论：手术治疗是儿童颅眶沟通肿瘤这类疾病唯一有效的治疗方法。既便是单眼失明不能恢复也仍可保住患儿生命及眼睛外形，术后残余肿瘤行放疗可减少复发。

简介：距骨骨软骨损伤（osteochondrallesionsofthetalus,OLT）在临床上较为常见,往往引发关节疼痛、积液肿胀,导致关节功能障碍,严重者可致残。OLT好发于20~30岁之间的男性,约10%的患者双侧发病。OLT一般发生在距骨穹隆中部的内侧缘与外侧缘,并且前者损伤的范围、程度均比后者严重。常规X线、CT均不能直观地检查软骨,更不易判断其损伤的范围和程度,

简介：背景与目的：鞍结节脑膜瘤手术是神经外科中有挑战性的难题。本研究探讨眶上匙孔入路在切除小型鞍结节脑膜瘤手术中的应用价值、手术技巧及其适应证。方法：回顾分析瑞金医院神经外科采用眶上匙孔入路治疗的21例鞍结节脑膜瘤患者的临床资料。结果：21例患者出院时均恢复良好,肿瘤全切除20例（93.3%）,术后视力改善者19例（86.7%）,没有与手术入路相关的严重术后并发症。结论：对于有经验的神经外科医生来说,大多数小于3cm的鞍结节脑膜瘤可以通过眶上匙孔入路切除;尽管开颅骨孔小,但可提供足够的空间进行颅内操作切除肿瘤,并保护脑和其他重要结构;手术全切除率高,并发症少,手术效果良好。

简介：目的探讨眶上锁孔入路、超声吸引器在鞍结节脑膜瘤手术治疗中的应用效果。方法分析2014年1月至2017年1月福建医科大学附属协和医院和柳州市中医医院收治的65例鞍结节脑膜瘤的临床资料,根据手术治疗方法分为对照组与观察组。其中32例患者接受常规手术治疗为对照组,另33例患者接受眶上锁孔入路、超声吸引器治疗为观察组。比较两组患者肿瘤有效切除率、神经功能缺损程度(GCS评分)、并发症及生活质量。结果观察组患者肿瘤有效切除率(96.67%)高于对照组(78.13%)(P<0.05)。两组患者神经功能缺损程度术前差异无统计学意义(P>0.05),术后观察组神经功能缺损程度低于对照组(GCS评分15.98±1.23比12.59±1.22)(P<0.05)。观察组患者并发症发生率(6.06%)低于对照组(21.88%)(P<0.05)。两组患者术前生活质量SF-36评分差异无统计学意义(P>0.05),术后在生理功能、生理职能、躯体疼痛、总体健康、活力、社会功能、情感职能、精神健康评分均有升高,但观察组患者术后以上各项评分均高于对照组(均P<0.05)。结论眶上锁孔入路联合超声吸引器治疗鞍结节脑膜瘤疗效较佳,能在提高治疗效果的同时改善患者生活质量,术后并发症少,神经损伤小,值得临床推广应用。

简介：背景与目的:海绵窦区颅底贯通性肿瘤临床上并不少见,长期以来均被认为是颅外肿瘤的晚期表现,不适于进行根治性手术治疗。我们应用经眶颧颅内外联合入路显微手术根治性切除海绵窦区颅底贯通性肿瘤,以期提高侵及海绵窦区域的颅底贯通性恶性肿瘤的全切除率,减少手术造成的神经系统并发症的发生。方法:本组收集了我科自1998年3月～2002年2月收治的14例海绵窦区颅底贯通性肿瘤病例,其中女性5例,男性9例;年龄22至73岁,平均43.2岁;腺样囊性癌4例,恶性成纤维细胞瘤2例,鼻咽癌2例,上颌窦癌1例,上颌骨软骨肉瘤1例,骨肉瘤1例,骨巨细胞瘤1例,骨纤维结构发育不良1例,神经纤维瘤1例。所有手术全部采用经眶颧颅内外联合入路,手术方法主要包括整体游离眉弓和颧骨、切除蝶骨嵴外侧、打开眶上裂、眶下裂和视神经管。肿瘤切除常规按无瘤原则(enbloc)进行。结果:本组共14例患者均达到肿瘤根治性全切除。所有患者术后均无神经功能障碍。经CT/MRI随访3个月～36个月,均未复发。结论:应用经眶颧入路显微手术可避免术中对正常脑组织的牵拉、减少手术中颅内操作的时间、并且在巨大型肿瘤的切除过程中控制海绵窦和肿瘤的出血等方面具有十分突出的优点。大大地提高了颅底贯通性肿瘤的根治率,并相应地减少了并发症的发生率,加快了患者恢复的过程。

简介：背景与目的:BMI1是维持肿瘤干细胞自我更新的重要因子。本研究主要探讨其与胶质瘤干细胞放射敏感性的关系。方法:采用免疫磁珠分选CD133阳性胶质瘤细胞,低密度单克隆形成神经球。蛋白质印迹检测慢病毒载体携带shBMI1的干扰效果。平板集落形成评估BMI1干扰后放射敏感性。AnnexinV免疫荧光染色用于测定细胞凋亡。组蛋白γH2AX灶点形成检测DNA损伤修复。结果:BMI1在胶质瘤干细胞0814中高表达,通过慢病毒携带RNA干扰,能够显著下调BMI1的表达,下调BMI1表达联合放疗能够显著降低脑胶质瘤干细胞集落形成,联合BMI1干扰及放射治疗显著地提高了细胞凋亡比率(P<0.01),并且干扰BMI1后,胶质瘤干细胞0814的DNA损伤修复能力出现显著缺陷。结论:BMI1可望是恶性脑胶质瘤非常有前景的放射治疗增敏靶点。

简介：目的:评价中成药平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌疗效,探讨其增敏机制.方法:1999年1月～2004年1月将188例中晚期鼻咽癌患者随机分为两组:治疗组(放疗+平消胶囊)94例,对照组(单纯放疗)94例.两组采用医用直线加速器产生X线及β线常规外照射,包括鼻咽部原发灶及颅底、颈部转移灶.原发灶DT66～70Gy,颈部转移灶DT60～76Gy(或预防照射DT50Gy).治疗组放疗前3天开始口服平消胶囊8粒,3次/日,连用至放疗结束.结果:半量疗效及全量(结束时)消失率:治疗组原发灶84.0%及93.6%,颈部转移灶80.9%及93.6%;对照组原发灶54.3%及62.8%,颈部转移灶52.1%及61.7%.半量疗效及全量消失率比原发灶提高29.8%及30.9%,转移灶提高28.7%及31.9%.结论:平消胶囊与放疗同步治疗鼻咽癌与单纯放疗两组间有显著差异(P＜0.01),提示平消胶囊有放疗增敏作用.

简介：2003年2月至2004年2月，我们对60例中晚期鼻咽癌病人进行放射治疗，同时配合甘氨双唑钠(CMNa)放疗增敏，结果报道如下。

简介：目的：观察粉防己碱（Tet）对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法：以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果：不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet（0.5μg/ml）能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比（SERDq）为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论：Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。

简介：恶性肿瘤存在多药耐药,严重影响治疗效果。因此预防肿瘤产生多药耐药已成为肿瘤药物学研究的主要问题之一。近年来文献报道,生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂,不论是在体外实验还是动物实验中都展现出协同抗肿瘤效应。本文就生育三烯酚的协同抗肿瘤机制作一综述,为以后生育三烯酚作为化疗药物的增敏剂应用于临床提供更多证据。

简介：目的观察甘氨双唑钠放疗增敏在乳腺癌脑转移患者治疗中的疗效和毒副反应。方法36例乳腺癌脑转移患者中16例行甘氨双唑钠增敏放疗,20例行单纯放疗。放疗方案：DT40Gy/20次或30Gy/10次。放疗增敏组甘氨双唑钠800mg/m2,每周3次。比较两组近期疗效、颅内中位无进展生存期（PFS）及毒副反应。结果甘氨双唑钠放疗增敏组的有效率为87.5%,单纯放疗组为50.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。放疗增敏组颅内中位PFS为9.9个月,单纯放疗组为5.3个月,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组毒副反应主要为脱发、头痛、恶心呕吐和白细胞减少,均为1~2级,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论甘氨双唑钠放疗增敏治疗乳腺癌脑转移具有较好的疗效,且不增加毒副反应。

简介：《癌症康复》杂志在2006年与北京肿瘤医院运营办合作开办了《健康大讲堂》栏目．受到广大读者的欢迎。根据近年来国内外在肿瘤诊断、治疗、护理等领域的新技术．新药物、新疗法进展快速的现状．今年我刊又与北京肿瘤医院合作开办了《医护大讲堂》新栏目．旨在把国内肿瘤界知名专家与国际接轨的新理念．新技术、新疗法、新成果．通过这个栏目．奉献给基层及非肿瘤专业的医护人员，使医护人员及患者都能够从中受益。

简介：目的：探讨汉防己甲素（Tet）对人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性的影响及其作用机制。方法MTT法检测Tet对SPC-A1细胞的增殖抑制作用，比较单纯照射组（4Gy）、照射（4Gy）＋Tet（1μmol／L）组、单用Tet组（1μmol／L）及空白对照组间SPC-A1细胞增殖抑制率的差异。采用克隆形成实验来计算受照射后的细胞存活率，拟合细胞存活曲线，计算D0、Dq、SF2。流式细胞术检测照射前后SPC-A1细胞周期的分布情况。结果Tet对SPC-A1细胞的24、48和72h半数抑制浓度（IC50）分别为10．77、5．78、和3．89μmol／L。照射＋Tet组24、48、72h的细胞增殖抑制率均高于单纯照射组，差异有统计学意义（P＜0．05）。克隆形成实验显示照射＋Tet组的D0、Dq和SF2值分别为（1．551±0．045）Gy、（0．522±0．023）Gy和0．503±0．008，均低于单纯照射组。放射增敏比（SER）为1．48。流式细胞仪检测结果显示照射导致了SPC-A1细胞G2期阻滞（P＜0．05）。联合Tet后可以降低G2期阻滞细胞比例（P＜0．05）。结论Tet可以有效增加人肺腺癌SPC-A1细胞的放射敏感性，其机制可能是通过降低放射导致的G2期阻滞细胞比例，从而使DNA的损伤固定，发生增殖性死亡。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制；为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率，并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用；应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线；观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用；流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响；免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用，随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）；镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征；集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞，表现为剂量生存曲线左移，SER增加，Do减低，Dq变小，细胞的放射敏感性明显增强，雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布，随药物浓度增加，作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加，S期细胞比例逐渐减少；免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。