简介：胚胎发育不良性神经上皮瘤（DNT）是一种少见的颅内肿瘤,本文结合我们的临床经验探讨DNT的MRI和CT特征及其诊断价值。方法:回顾性分析10例（6男,4女）经组织病理学证实的具有癫痫病史的DNT的MRI和CT表现,其中6例MRI增强后扫描。结果:所有肿瘤灶均局限于皮质内及皮质下、分别为:额叶3例,枕叶3例,颞叶和顶叶各两例,大多数病灶境界清楚。MRI示病灶多为分叶状,在T1W1为低信号,T2W1为高信号,周围未见水肿;6例增强后扫描病例中,2例病灶呈实质部分强化,其余4例无强化;4例呈多囊样,2例呈单囊样改变。6例CT扫描病灶均呈境界清楚的低密度区。结论:DNT的CT及MRI表现有一定的特征性,但准确的组织学诊断需结合临床和病理学表现。

简介：患者男，27岁，因右大腿横纹肌内瘤术后1年，腹部肿块半月入院。入院前在院外检查示右大腿切口复发及右膝关节转移。查体：腹部膨隆，上腹部可及一约儿头大小肿块，质硬，活动度欠佳。CT、检查出腹腔转移性肿瘤。入院后给予DPP、ADM，VDS化疗第3天患者突然感到满腹疼痛，心慌，腹腔穿刺抽出不凝血液，故以腹腔转移性横纹肌肉瘤破裂出血行剖腹操查术，

简介：目的通过对18个月以下与18。36个月两组髋脱位手法复位后髋关节形态发育情况进行回顾性研究，探讨18个月以上髋脱位手法复位的可行性。方法收集2003年1月至2007年12月，在复旦大学附属儿科医院接受内收肌切断、手法闭合复位、改良蛙式位（或蛙式位）石膏及外展支架固定治疗的36个月以下患儿78例（97髋），根据复位时年龄分为两组：〈18个月组与≥18个月组（18～36个月）。通过骨盆平片上髋臼指数、髋关节内侧间隙、股骨头骨骺核、股骨头中心距离差及沈通线结合股骨头缺血性坏死与残余髋臼发育不良分别对手法复位后6、12、24、36个月髋关节形态变化进行复位后平均25．2（6～60）个月的随访观察。结果手法复位后髋臼指数及髋关节内侧间隙下降程度组间差异无统计学意义（P值分别为0．45，0．57，α=0．05）；股骨头骨骺核发育情况组间差异无统计学意义（P=0．2，α=0．05）；股骨头中心距离差下降水平组间差异亦无明显统计学意义（P=0．1349，α=0．05）；沈通线在两组手法复位后都表现出一定的不稳定性：由复位前不连续，到复位后6个月支架拆除后连续，随着下地行走又欠连续。18～36个月组发生股骨头缺血性坏死率稍低于〈18个月组（P=0．04，α=0．05），而残余髋臼发育不良率前组高于后组（P=0．01，α=0．05）。结论18个月以上发育性髋脱位手法闭合复位治疗仍然可行。

简介：背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。

简介：背景与目的：经蝶窦入路切除垂体瘤是当今垂体瘤手术治疗的发展方向。本研究探讨应用神经内镜技术和神经导航技术在单鼻孔手术切除蝶窦发育不良型垂体腺瘤的意义与价值。方法：在神经导航引导内镜下经单鼻孔微创手术治疗垂体瘤19例，其中泌乳素腺瘤13例，生长激素腺瘤1例，无功能腺瘤5例。结果：神经内镜和神经导航下全切肿瘤14例，近全切4例，大部分切除1例，术后13例内分泌化验恢复正常，其中15例术前有视力损害者，术后13例较术前好转，2例无变化；1例出现一过性脑脊液漏。19例随访3-11个月，未发现复发。无鼻中隔穿孔、萎缩性鼻炎等并发症。结论：神经导航引导内镜下经单鼻孔手术切除蝶窦发育不良型垂体腺瘤具有深部照明好．鼻腔结构损伤小、操作简捷、术后恢复快等优点，神经导航技术的应用可以避免蝶窦多房分隔的干扰．快速确定鞍底位置、判定肿瘤切除的程度与范围、减少手术对肿瘤周围神经血管结构的副损伤，二者结合能提高手术全切率，减少复发．是蝶窦发育不良型垂体腺瘤微创外科治疗的理想手段。

简介：目的探讨在超声引导下运用麦默通（Mammotome）微创旋切系统行皮下乳腺切除治疗男性乳腺发育症的临床运用价值。方法2013年6月至2015年4月宿迁市人民医院乳腺外科在超声引导下运用麦默通微创旋切系统对23例男性乳腺发育症患者施行了皮下乳腺切除术，回顾性分析临床资料，对患者术后的切口瘢痕、胸壁外形及乳头乳晕等方面进行综合评价。结果23例手术均获成功，未出现术中并发症。手术时间30～65min，平均42min；术后未发生切口感染、裂开或愈合不佳；术后住院3—5d。随访6—15个月，患者手术部位瘢痕小且隐蔽，乳头乳晕处无明显凹陷，外形美观，乳头感觉正常，所有患者对手术效果表示较满意。结论在超声引导下运用麦默通微创旋切系统治疗男性乳腺发育症，手术操作简单、安全，术后胸部外观及功能等方面效果较好，瘢痕隐蔽不明显，患者满意率高。

简介：目的：检测β-catenin在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法：化学法[二乙基亚硝胺（diethylnirtosamine,DEN）/四氯化碳（carbontetrachloride,CCl4）/乙醇]诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌,对照组为45只正常C57BL/6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,并采用荧光实时定量PCR、免疫组织化学法和蛋白质印迹法分别检测β-cateninmRNA和蛋白的表达情况。结果：化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。荧光实时定量PCR第4周起小鼠肝癌组织中β-catenin的表达高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。随着诱癌时间的增加,β-catenin的表达量呈上升趋势,第18和20周时诱癌组β-catenin的表达明显高于前一诱癌组（P〈0.05）。蛋白印记法及免疫组化检测发现诱癌组第4周起至第14周细胞核内β-catenin有表达,细胞质内的表达也较正常对照组多,细胞膜表达减弱,这期间诱癌组间细胞核和细胞浆内β-catenin表达无明显差异。第16周可发现细胞浆内的β-catenin蛋白表达较之前时间组降低,第20周降至最低。而第18周和第20周细胞核的β-catenin蛋白表达明显多于前面时间段,第20周最多。细胞膜无表达。结论：随着肝癌演变,细胞浆内的β-catenin蛋白有可能向细胞核内移位,致使细胞核内β-catenin蛋白更进一步累积,激活一系列靶基因,导致肝癌形成。β-catenin蛋白在细胞膜、细胞浆和细胞核中分布在正常肝脏组织、肝硬化、肝癌这一过程中均不相同,表明β-catenin与肝癌的发生发展有密切关系。

简介：目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达，评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0，在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％，高表达率分别为10．0％和66．7％；高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）；RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度；（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组，两者差别均有统计学意义（P〈0．05）；（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组，差别有统计学意义（P〈0．05）；（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）；（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1，2及RhoB／ROCK1，2通路关系不大；RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。

简介：上皮间充质转化（EMT）指上皮细胞通过特定程序转化为具有间质表型细胞的生物学过程。EMT在胚胎发育、慢性炎性反应、组织重建和癌症转移中发挥重要作用。EMT过程被一组转录因子调控,其中包括T-box家族成员Brachyury。Brachyury因子促进EMT及肿瘤细胞的迁徙和播散。Brachyury因子与EMT过程相关的信号通路主要有TGF-β信号通路、FGF/FGFR信号通路和Wnt/β-连环蛋白信号通路等。Brachyury因子是一个很有潜力的T细胞介导肿瘤免疫治疗的候选靶标。本文对转录因子Brachyury在肿瘤细胞EMT过程中的作用进行综述。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。

简介：目的探讨AFB1诱发肝癌过程中CCT亚基γ基因蛋白的表达及其意义。方法45只Wistar大鼠随机分为AFB。组和对照组，AFB1组以200ug／kg体重腹腔注射AFB1，第13周、第33周和第53周对大鼠进行肝活检，第73周处死全部动物并取肝组织。用免疫组化法检测AFB1诱发肝癌过程中不同时期CCT亚基γ基因蛋白的表达情况。结果在第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白表达水平显著高于对照组（P〈0．05）。同一组不同时段比较，随着诱癌的进行，CCT亚基γ基因蛋白表达上调，第73周AFB1组CCT亚基γ基因蛋白的表达水平不仅明显高于第13周，而且亦高于第33周（P〈0．01）。其余各组和同组不同时段之间CCT亚基γ基因蛋白的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。AFB。组中发生肝癌的动物肝组织CCT亚基γ基因蛋白表达率为100％（10／10），显著高于同期对照组CCT亚基γ基因蛋白的表达率30％（3／10）（P〈0．05）。结论AFB，诱癌过程中CCT亚基γ基因蛋白表达上调，CCT亚基γ基因蛋白有可能参与了肝细胞癌的发生和发展。

简介：目的检测CD90在化学诱导C57BL／6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法实验组通过化学法诱导50只C57BL／6J雄性小鼠肝癌，对照组为50只正常C57BL／6J雄性小鼠。观察小鼠成瘤情况和生长状态。对每4周定期处死的小鼠组织标本进行病理学观察，应用RT-PCR和荧光实时定量PCR（FQ—RT-PCR）、Western印迹法技术检测100只小鼠肝组织及相应阶段正常肝组织CD90mRNA及其蛋白表达情况。结果在化学诱癌第16周时，小鼠肝脏表面开始出现结节样变化，直径约2mm，呈灰白色，多发性。病理改变主要是肝细胞排列轻度紊乱，细胞轻度异型增生。第20周时肝癌结节直径在5-25mm之间，镜下为中、高分化的肝癌细胞；RT-PCR检测结果显示，实验组在16周以前CD90蛋白不表达。FQ-RT-PCR、Westernblot检测结果显示，CD90mRNA在化学诱癌16周以前，实验组与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05），但在诱癌16周以后，CD90表达呈显著性增加，实验组与对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论肝癌干细胞标志物CD90在肝癌的发生、发展过程中，其蛋白表达随着诱癌时间的延长而逐渐增加，认为CD90对肝癌的发生、发展有一定的调控作用。

简介：目的：选用高表达MIP-1α的人CIK细胞作为模式细胞对穿过人脑微血管内皮细胞单层机制进行探讨。方法：通过应用蛋白免疫印迹技术、真核表达载体的构建与细胞转染技术,同时进行跨内皮迁移和抗体封闭实验,集中探讨HBMEC膜受体趋化因子受体5（CCR5）在CIK细胞穿过HBMEC单层过程中的作用。结果：在CIK细胞与HBMEC单层单独孵育过程中,引起HBMEC膜受体CCR5表达变化;HBMEC膜受体CCR5的高表达使Jurkat细胞穿过HBMEC单层能力增强。结论：HBMEC膜受体CCR5参与了CIK细胞穿过HBMEC单层过程。

简介：目的了解卵巢癌患者在铂类治疗过程中产生获得性耐药相关基因表达动态变化的情况，为临床预后的预测及个体化治疗奠定理论基础。方法采用Benjamini—Hochberg（BH）法对源于TCGA数据库（TheCancerGenomeAtlas）的256例敏感和耐药患者的卵巢癌全基因表达谱数据进行差异表达基因筛选。采用DAVID软件中的KEGG模块对筛选出的差异基因进行通路富集，筛选出P〈0．05的通路，对筛选出的通路所包含的基因采用成组t检验找出差异显著的基因（P〈0．05）。对筛选出的基因采用COREMINE工具进行文本挖掘，找出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的基因，将其与患者预后进行分析，确定存在差异显著的基因。采用实时荧光定量PCR法检测所筛选出的基因在裸鼠诱导耐药模型不同给药阶段的表达变化情况。结果BH法共筛选出306个差异表达基因，其中上调基因110个，下调基因196个。DAVID软件的KEGG模块分别筛选出5条上调及4条下调通路，成组t检验筛选出有差异的基因共37个，其中上调基因18个，下调基因19个。COREMINE工具检索出与多药耐药及肿瘤耐药存在线性相关的上调基因为ITPA、IMPDH2、RPS7、PDE5A和PDE4D，下调基因为GNAS、CVFR、BUB3、PRKDC、RBL2、SMC1A、CALR、CCNE2及CHEK1。生存分析结果提示CALR及PRKDC基因的表达与患者生存时间有关，CALR和PRKDC基因高表达组的患者生存时间长于低表达组。qRT-PCR检测发现，CALR和PRKDC基因随顺铂注射次数增多，在SKOV3-GFP及SKOV3／DDPii肿瘤组织中的表达量逐渐降低。结论CALR与PRKDC基因可能与卵巢癌铂类耐药及患者的预后密切相关，且随着耐药的产生，CALR和PRKDC基因的表达量逐渐降低。

简介：目的研究肝细胞癌（HCC）发生过程中细胞周期调控因子cyclinD1、CDK4和p16蛋白表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP染色法检测正常肝组织、慢性肝炎，肝硬化，癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1，CDK4和p16蛋白表达。对免疫组化结果进行计算机图象定量分析。结果cyclinD1，CDK4和p16蛋白的阳性单位（positiveunit，PU）和面数密度（areanumberdensity，NA）从慢性肝炎（PU分别为39．4、41．0和33．3；NA分别为236．7、272．7和237．4），肝硬化（PU分别为40．8、45．2和43．6；NA分别为313．8，354．6和322．9）癌周肝硬化（PU分别为55．5、59．4和54．4；NA分别为481．9、488．9和432．6）到肝癌（PU分别为59．6、63．7和58．1；NA分别为549．2、587．7和451．3）表达逐渐增强。癌周肝硬化和肝癌组织中cyclinD1、CDK4、p16的表达明显高于慢性肝炎和肝硬化（P值分别为0．034、0．020、0．030、0．007、0．003和0．005）但癌周肝硬化和肝癌组织之间差异无统计学意义，P值分别为0．433、0。535和0．447。慢性肝炎和肝硬化中cyclinD1、CDK4、p16阳性信号主要定位于胞核，而癌周肝硬化和HCC中主要定位于胞质。P16与HCC的分化程度有关，但未发现cyclinD1、CDK4与肿瘤分化程度之间有相关性。结论cyclin-细胞周期蛋白依赖性激酶（CDKs）．细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKIs）调控网络中，相关调控因子的异常可能参与了HCC的发生、发展。CyclinDl、CDK4的过度表达可能是肝癌发生过程中的早期事件。在HCC的发生过程中p16高表达可能是细胞周期正反馈调控的结果，在HCC的发生中可能属于早期事件，而p16表达下降或缺失可能是肝癌发生过程中的晚期事件。