简介:目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3%(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8%(14/26),肝转移发生率为19.2%(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.
简介:目的探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对胃癌耐奥沙利铂(L-OHP)细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC(0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L)处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC(1、5、10μmol/L)联合不同浓度L-OHP(1、5、10、20、30、40μg/ml)处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度(IC50)和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR(QPCR)和Westernblotting检测Toll样受体-4(TLR-4)、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调(P〈0.05);经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调(P〈0.05)。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。
简介:目的:探讨胸骨后甲状腺肿物手术切除的人路及方。方法:回顾性分析我院15年来外科治疗的全部患者共46例的资料。结果:其中结节性甲状腺肿34例占73.9%;甲状腺腺瘤4例占8.7%,甲状腺恶性肿瘤8例占17.4%。通过颈部人路手术切除的占91.3%(42/46),胸骨正中劈开切除的占4.4%(2/46),颈前切口加开胸切除的占4.4%(2/46)。良性甲状腺肿物大都采用颈部低领式切口人路,按甲状腺切除的方法给予处理。其中2例胸骨后甲状腺肿在胸外科行胸骨正中劈开入路,胸骨后甲状腺乳头状癌,大都采用颈部低领式切口部分与纵隔大血管关系密切者加胸骨正中纵切口,行肿瘤姑息切除加气管切开术。46例患者中,10例(21.7%)出现并发症;5例(10.8%)出现喉返神经损伤;出血4例(8.6%);气胸1例。结论:颈部低领式切口是切除胸骨后甲状腺良性肿瘤的理想入路,由于颈部入路相对并发症少、损伤小、建议对良性的胸骨后甲状腺肿物和部分恶性肿物行颈部低领式切口手术。
简介:转移扩散是胃癌患者预后不良的首要原因,单纯从大体病理学水平评估胃癌淋巴结、腹膜转移已成为限制其研究进展的主要瓶颈问题.胃癌转移是多基因、多步骤、多阶段参与的复杂病理过程,包括癌细胞在原发部位经过粘附与去粘附的交替作用,破坏基底膜和细胞外基质的完整性,而后脱离原发灶,通过侵犯脉管壁、浆膜面等到达继发部位,经过粘附、增殖、侵袭等最终形成转移灶.参与这一过程的诸多信号通路和基因网络都可能成为候选的胃癌转移相关分子标志物.因此,探索胃癌转移的分子机制,寻找转移高危个体预测和转移早期诊断的分子标志,进而有针对性地探索相应的防治靶点,确立新的干预策略对提高胃癌的疗效具有特殊的重要性和迫切性.
简介:背景与目的:顺铂是神经肿瘤化疗常用药物之一,耐药是疗效不佳原因之一。遗传学改变可以影响肿瘤细胞对化疗的敏感性。本研究旨在利用芯片-基因组杂交技术筛选胶质瘤细胞中与顺铂耐药相关的分子标志物。方法:用芯片-基因组杂交技术对我们先前采用顺铂剂量梯度爬升诱导的对顺铂高度耐药的U251/CP2细胞(IC50为76.5μg/mL)和亲代细胞U251细胞(IC50为1.2μg/ml)筛选与顺铂耐药相关的分子标志物。RT-PCR和实时荧光定量PCR用来对结果进行验证。结果:补体因子H相关蛋白1基因(CFHR1)和补体因子H相关蛋白3基因(CFHR3)在U251细胞中至少各自缺失了一个拷贝,在U251/CP2细胞中完全缺失。IL-7基因在U251/CP2细胞中的拷贝数为U251细胞的2~3倍。结论:CFHR1、CFHR3和IL-7基因可能与胶质瘤对顺铂耐药有关。
简介:目的探讨维持性血透(MHD)患者及血液透析治疗对血清肿瘤标志物水平的影响。方法选择70例MHD患者作为MHD组、选择210例健康人作为对照组,采用电化学发光免疫分析法测定血清CEA、AFP、CA199和CA125,进行比较分析,并将MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平进行比较。结果MHD组和对照组比较,CA199、CA125水平差异有统计学意义(P〈0.05),其他各肿瘤标志物水平差异无统计学意义(P〉0.05);MHD组透析前、后的肿瘤标志物水平差异无统计学意义。结论MHD患者肿瘤标志物CA199、CA125有不同程度的升高,低通量膜透析不能清除肿瘤标志物。