简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题.刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究.中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips.JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名.版次.出版地:出版社.出版:起止页码.
简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题[J].刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究[J].中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips[J].JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名[M].版次.出版地:出版社.出版年:起页码-止页码.
简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题.刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究.中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips.JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名.版次.出版地:出版社.出版:起止页码.
简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题.刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究.中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips.JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名.版次.
简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题[J].刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究[J].中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips[J].JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名[M].版次.出版地:出版社.出版年:起页码-止页码.
简介:1.期刊文献著录格式为:[序号]作者1,作者2,作者3,等.文题[J].刊名,年,卷(期):起页码-止页码.[例1]赵凤朝,李子荣,王佰亮,等.骨髓水肿与股骨头塌陷及疼痛的相关性研究[J].中华骨科杂志,2008,28(8):645-648.[例2]KimYL,ShinSI,NamKW,etal.TotalhiparthroplastyforBilaterallyankylosedhips[J].JArthroplasty,2007,22(7):1037-1041.2.专著文献的著录格式为:[序号]章节作者.章节名//全书主编者.书名[M].版次.出版地:出版社.出版年:起页码-止页码.
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:目的:本实验拟将分离纯化得到的滑膜间充质干细胞(synovial-derivedmesenchymalstemcells,SMSCs)在体外培养条件下进行成软骨刺激诱导,并从转录和翻译两个水平寻找进入软骨细胞分化谱系的证据,进而判断转化生长因子β3(transforminggrowthfactor-β3,TGF-β3)、骨形态发生蛋白(bonemorphogeneticprotein-2,BMP-2)和地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导SMSCs进入软骨细胞分化谱系。方法贴壁法分离纯化得到SMSCs,在体外培养条件下用含500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基进行刺激诱导,并在倒置相差显微镜下观察分化过程中其形态学的变化,以RT-PCR检测I、II型胶原及软骨特异性Aggrecan(AGN)的mRNA表达,细胞免疫荧光化学染色的方法检测细胞分化过程中I、II型胶原的表达,碱性甲苯胺蓝细胞化学染色检测软骨特异性GAG的表达,证实SMSCs的诱导成软骨作用。结果SMSCs在前述诱导条件下,诱导后14天细胞逐渐由小梭形变为多角形、类软骨细胞样形态,RT-PCR可以检测到I、II型胶原及AGN基因的表达,细胞免疫荧光化学染色I、II型胶原、碱性甲苯胺蓝细胞化学染色结果呈阳性。而未经诱导的SMSCs形态基本保持梭形,基因表达和染色呈阴性,两组间差异显著。细胞免疫荧光化学染色分析SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天表达I、II型胶原;未经诱导的SMSCs不表达I、II型胶原。说明SMSCs在软骨诱导培养基中诱导后14天进入软骨细胞分化谱系,可作为种子细胞在同样的诱导条件下向软骨分化。结论SMSCs作为新的MSCs家族成员,显示出与BMSCs相似的多向分化潜能,500ng/mlBMP-2、10ng/mlTGF-β3、10-7MDEX的高糖DMEM培养基中培养后14天,SMSCs已进入软骨细胞分化谱系。SMSCs可作为半月板组织工程的种子细胞。