简介：调查在在hypoxic下面的gliomaangiogenesis的受体(u-PA/u-PAR)系统调节的尿激类型plasminogenactivator/urokinase-typeplasminogen的角色的目的，我们在导致的组织缺氧上学习了调节glioma的媒介的效果在人的象endothelial一样ECV304房间增长，apoptosis，在vitro的绳索形成和u-PA/u-PAR表示的变化。方法MTT试金被用来在房间增长检验变化。房间apoptosis被染色的Hoechst33258分析。Matrigel像绳索的形成试金被用来在vitro评估ECV304房间的angiogenesis能力。u-PA/u-PARmRNA的表情被量的即时RT-PCR检测。结果组织缺氧禁止了ECV304房间增长并且导致了房间apoptosis。当不normoxic调节了部分堵住的U251glioma房间的媒介(N厘米)时，Hypoxic调节了媒介(H厘米)ECV304房间增长和apoptosis上的组织缺氧的效果。U251glioma房间的H厘米也支持了在matrigel上播种的ECV304房间的绳索形成。当u-PA或u同等monoclonal抗体被增加进ECV304房间culturing媒介时，绳索形成能力部分被禁止。U251glioma房间的H厘米在ECV304房间导致了uPA和uPAR表示。这些建议那个u-PA/u-PAR系统的结论被hypoxicmicroenviroment涉及gliomaangiogenesistrigged。

简介：Objective:Flupirtineisanon-opioidanalgesicwithoutantipyreticorantiphlogisticpropertiesbutwithfavorabletolerabilityinhumans.Thisanalgesicalsoexhibitsneuroprotectiveactivities.Furthermore,flupirtineantagonizesglutamateandNMDA-inducedintracellularlevelsofCa2+andcounteractstheeffectsoffocalcerebralischemia.Althoughflupirtinehasbeenusedtorelievepaincausedbydifferentdiseasesandclinicalprocedures,informationonthesafetyandefficacyofflupirtineislimited.ThepresentstudywasconductedtoinvestigatetheneuroprotectiveeffectsofflupirtineonU373malignantglioma(MG)celllines.Methods:CellviabilityandcellcycleanalysiswasperformedbyMTTassayandflowcytometry,respectively.Results:VariationsinthegrowthofU373MGcellsin5mMN-methyl-D-aspartate(NMDA),1mMflupirtine,andcombinedtreatmentindicatedtheantagonisticeffectsofNMDAandflupirtineonMGcelllines.Thevariationinthepercentageofgatedcellpopulationindifferentcellcyclephasesshowedsignificantvariationsafter48hoftreatment.Conclusion:FlupirtinehasneuroprotectiveeffectofonU373MGcells,whichlimitsitsuseinthepainmanagementofbraintumors.Thispropertywarrantsfurtherstudiesusinganimalmodelsandlarge-scaleclinicaltrials.

简介：目的：评价^131I种子源对裸鼠U87移植瘤的抑制效果。方法：将^131I液体密封制成2.4、3.1、5.0、9.2mCi的放射性^131I种子源,分别植入裸小鼠的U87移植瘤旁,定期测量肿瘤大小变化。结果：131I种子源植入后,肿瘤生长速度减慢或缩小,未见肿瘤消失。结论：^131I种子源对肿瘤有一定的抑制作用。

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简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：背景与目的：细胞黏附分子L1（celladhesionmoleculeL1，L1CAM）是一种跨膜黏附蛋白，在神经系统发育及肿瘤发生中发挥重要作用。本研究运用RNA干扰（RNAinterference，RNAi）技术抑制L1CAM表达，并探讨其对胶质瘤U251细胞多药耐药的逆转作用及相关分子机制。方法：将针对L1CAM的小干扰RNA（siLl）和阴性对照siRNAfsiCon）转染人胶质瘤U251细胞。实验分3组：空白对照组（胶质瘤U251细胞）、阴性对照组（转染siCon的胶质瘤U251细胞）、实验组f转染siLl的胶质瘤U251细胞）。蛋白质印迹法（Westernblotting）~U251细胞中L1CAM、MRPl、pAKT及pERK1／2等蛋白表达。细胞增殖实验检测L1CAM对顺铂（cisplatin）和P13K／AKT抑制剂LY294002抑制U251细胞增殖的影响。免疫荧光染色法检测抑制LICAM表达对U251细胞系中AKT磷酸化情况的影响。结果：实验组L1CAM、pAKT．pERKl／2蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组（P〈0．01），但实验组多药耐药蛋白MRPl表达量以及Bcl-2cdBax与阴性对照组和空白对照组相比无明显变化。实验组顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制率高于阴性对照组和空白对照组，提示抑制LICAM表达后细胞对顺铂和LY294002的敏感性增加。免疫荧光结果显示，与阴性对照组和空白对照组相比，实验组细胞内AKT磷酸化信号明显降低。结论：RNAi抑制L1CAM表达能增强顺铂和LY294002对U251细胞增殖的抑制作用，并可抑制P13K／AKT和MAPK信号激活．一定程度上可逆转胶质瘤细胞的多药耐药性。