简介:Amyotrophiclateralsclerosis(ALS)isafatalprogressivedisordercharacterizedbytheselectivedegenerationofmotorneurons(MN).TheimpactofperipheralimmunestatusondiseaseprogressionandMNsurvivalisbecomingincreasinglyrecognizedintheALSresearchfield.Inthisreview,webrieflydiscussfindingsfrommousemodelsofperipheralnerveinjuryandimmunodeficiencytounderstandhowtheimmunesystemregulatesMNsurvival.Weextendtheseobservationstosimilarstudiesinthewidelyusedsuperoxidedismutase1(SOD1)mousemodelofALS.Last,wepresentfuturehypothesestoidentifypotentialcausativefactorsthatleadtoimmunedysregulationinALS.Thelessonsfromprecedingworkinthisareaoffernewexcitingdirectionstobridgethegapinourcurrentunderstandingofimmune-mediatedneuroprotectioninALS.
简介:患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.
简介:目的探讨重T2加权灰阶反转成像检查对大垂体腺瘤及其周围结构的显示作用。方法对15例术前有视力障碍的垂体瘤病人行重T2加权灰阶反转成像及常规T1加权成像,前者TR/TE为5800ms/259ms,后者为600ms/20ms;层厚3mm。结果重T2加权灰阶反转成像可清晰显示肿瘤与终板、前连合及前交通动脉丛的空间关系;其视神经、视交叉和视束的检测率分别为93.3%、100%和86.7%,而在T1加权成像中则分别为66.7%、93.3%和66.7%,前者对视路的检测率显著性高于后者。结论重T2加权灰阶反转成像可清楚显示垂体大腺瘤与视路的位置关系,有助于垂体瘤经颅手术的术前策略制定。
简介:目的通过比较过表达A53T(Ala53Thr)突变型α-突触核蛋白(α-synuclein)的人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞与正常细胞的特性及对鱼藤酮引起细胞损伤的影响,探索α—synuclein在帕金森病发病机制中的作用,为寻找治疗药物潜在靶点提供依据。方法通过比较过表达A53T突变型α-synuclein的SH-SY5Y细胞与正常细胞的细胞形态及生长曲线观察突变型α-synuclein对细胞毒性的影响;用呼吸链抑制剂鱼藤酮刺激细胞,用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法观察细胞的存活率,免疫印迹法观察自噬相关蛋白的变化。结果正常细胞形态上接近于梭形,过表达A53Tα-synuclein的细胞胞体变的肿胀,小的突起增多,甚至出现多种变异的形态;过表达A53Tα-synuclein的细胞生长较正常细胞缓慢,培养相同时间达到的细胞总数相对较少;4μM鱼藤酮处理两种细胞,过表达A53Tα—synuclein细胞损伤较正常细胞大,正常细胞随鱼藤酮处理时间的延长自噬相关蛋微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3—Ⅱ)的水平出现先下降后上升的趋势(P〈0.05),A53T细胞出现先上升后下降的趋势。结论过表达A53T突变型α—synuclein具有细胞毒性,且与正常细胞相比更容易受到损伤,可能与自噬敏感性增高,加速自噬耗竭相关。因此增加突变型α—synuclein的清除或增加自噬合成的相关蛋白诱导自噬可能会成为PD潜在的治疗靶点。
简介:目的探讨帕金森病(PD)患者视空间障碍情况及其与相关因素的关系。方法选择自2007年4月至6月在广州6家医院门诊或住院部连续就诊并且同意参与本次调查的PD患者共107例,用复制立方体评估PD患者的视空间能力,并选用Hoehn.Yahr分级、PD统一评分量表第2部分(UPDRS.II)、UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅳ、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、Fuld物体记忆测验(FOM)、言语流畅性测验(RVR)、韦氏成人智力量表积木测验(WAIS.BD)、韦氏成人量表数字广度测验(WAIS—DS)、简易精神状态量表(MMSE)、神经精神科问卷(NPI)、睡眠量表、Epworth嗜睡量表(ESS)、非运动并发症等量表评估PD患者的运动症状、神经精神症状、认知及日常生活能力。用Spearman相关分析分析视空间能力与各相关因素的双变量相关性.用二分类Logistic回归分析视空间障碍与相关因素的关系。结果在107例PD患者中有59例(55.14%)出现视空间损害。Spearman相关分析表明,视空间能力与发病年龄、性别、Hoehn.Yahr分级、病程、UPDRS—Ⅱ、UPDRS-Ⅲ、FOM、RVR、WISC-BD、WAIS—DS、焦虑状态、痴呆等相关(P〈0.05)。经二分类Logistic回归分析发现,Hoehn.Yahr分级及病程是视空间障碍的危险因素,而RVR及WISC-BD是视空间障碍的保护因素。结论PD患者视空间障碍的发生可能与病情分级、病程、语言流畅性、图像识别及构造能力等有关,临床上可以通过改善患者运动症状及训练患者的语言能力、图像识别及构造能力等综合治疗来改善患者的视空间能力。
简介:目的探讨多药耐药基因1(MDR1)C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫(RE)的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组(91例)和非RE组(79例).RE定义为:至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义(x2=3.615,P=0.164).RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义(x2=3.112,P=0.080).根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.
简介:目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应(PCR)、单链构象多态性技术(SSCP)和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05).脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[(1.44±0.42)mmol/L]明显高于511CT亚组[(1.06±0.30)mmol/L],比较差异有统计学意义(P<0.05).结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.
简介:目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P>0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.
简介:目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组,后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)和200mg/(kg·d)N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)水平的影响。结果与模型组相比,各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短.穿越平台的次数均明显增加,脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低,差异均有统计学意义伊〈0.051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。
简介:目的探讨鞍区病变相关解剖结构的形态变化规律.方法运用高场强的MR扫描机,连续观测41例鞍区病变的解剖结构改变,包括14例垂体微腺瘤、13例大型和巨型腺瘤、1例生殖细胞瘤、1例Rathke囊肿、1例颅咽管瘤和11例空蝶鞍.结果垂体柄的形态变异大,既可以偏斜,也可以折曲.垂体腺瘤、Rathke囊肿和颅咽管瘤大致呈膨胀性生长,推压周围结构;而生殖细胞瘤呈浸润性生长,周围结构很早即可出现信号改变.空蝶鞍可以发生在鞍膈下,也可以出现在鞍膈上,可分别称为Ⅰ型和Ⅱ型.结论垂体微腺瘤的诊断不能依赖于垂体柄的偏斜及垂体腺的局部高起与否.多数垂体大腺瘤周围可以识别垂体腺组织,一般呈薄片状位于肿瘤的上面、后面和两侧.Ⅱ型空蝶鞍的鞍膈薄弱,其病因与Ⅰ型不同.
简介:目的:使用多导睡眠图来研究癫痫患者的睡眠结构特征;探索癫痫活动与睡眠之间的关系。方法:回顾性分析54例的成人(年龄≥16岁)癫痫患者和58例正常对照的含16导脑电图的视频多导睡眠监测图,分别以性别、发作类型对癫痫组进行分组,进一步分析比较癫痫组和对照组、男女性癫痫组、不同发作类型癫痫组的各项睡眠结构参数。结果:1)与对照组比较,癫痫患者的WASO(16.90±14.32VS53.95±60.08,P〈0.05)%、睡眠周期次数减少(3.65±1.40VS4.19±1.25,P〈0.05)。2)与女性癫痫患者比较,男性癫痫患者的BMI(24.04±2.86VS20.08±3.01,P〈0.05)、总觉醒时间(121.63±74.73VS77.26±59.47,P〈0.05)、WASO(19.43±15.12VS12.24±11.71,P〈0.05)%、AHI增加(15.25±20.09VS7.93±16.35,P〈0.05),睡眠效率下降(76.43±15.58VS84.98±11.84,P〈0.05),N3睡眠期比例减少(11.57±8.79VS16.04±6.76,P〈0.05)。3)与全面性起源癫痫患者比较,局灶性起源癫痫患者的年龄较大(49.93±21.94VS33.25±14.42,P〈0.05),夜间癫痫活动较多(76.2%VS33.3%,P〈0.05)。4)癫痫患者的夜间癫痫发作均发生N1、N2睡眠期;IEDs在N1、N2、N3、REM睡眠期的分布分别为37.0%、40.7%、14.8%、7.4%。结论:1)男性癫痫患者更易出现睡眠结构紊乱。2)癫痫活动在NREM睡眠期较为活跃,而在REM睡眠期受到抑制。
简介:目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-3)基因启动子区-723C/T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例(病例组)和同期粤西地区汉族健康体检者101例(对照组)的GPX-3基因启动子区-723C/T基因多态性,比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C/T基因多态性的分布特点,多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素,并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较,病例组高血压、糖尿病病史比例,血糖水平,-723C/TCC基因型频率及C等位基因频率均较高,差异有统计学意义(P〈0.05);多元Logistic回归分析显示-723C/T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素:与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较,有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加.差异有统计学意义(P〈0.05)。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C/T位点存在多态性,C等位基因是脑梗死的危险因素,CC基因型为脑梗死的易感基因型,也是独立危险因素。