简介:目的探讨多b值磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)及表观扩散系数(apparentdiffusioncoefficient,ADC)术前预测垂体腺瘤质地的应用价值。方法选取57例术后病理证实为垂体腺瘤的患者纳入研究。所有患者均在术前进行3.0TMRI多b值DWI扫描(b=0,b=1000s/mm2,b=2000s/mm2),以及内分泌激素检查。选取两种b值(b=1000、2000s/mm2)重建ADC图,并获取肿瘤实质区域的ADC值。根据术中肿瘤质地将患者分为质软组及质韧组;比较两种b值下,质软组与质韧组ADC均值的差异性;并分析肿瘤质地与患者性别、年龄、激素分型及肿瘤胶原含量的相关性。结果b1000中,质软组与质韧组ADC均值的差异无统计学意义(P>0.05);b2000中,两组间ADC均值的差异有统计学意义(P<0.05)。在b1000和b2000中,肿瘤质地与患者年龄、性别及激素分型均无明显相关性;而质软组的肿瘤胶原含量均明显低于质韧组(均P<0.05)。结论垂体腺瘤的质地与ADC值及肿瘤胶原含量有密切关系,与患者的性别、年龄及激素分型无关。DWI和ADC可在术前预测肿瘤质地,为手术入路的选择提供影像学依据。
简介:目的:探讨糖尿病患者睡眠质量与空腹血糖值的相关性。方法:采用回顾性方法分析,选取2015年3月至2018年3月泉州医学高等专科学校附属人民医院收治的糖尿病患者262例,采用匹兹堡睡眠质量指数(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)调查问卷,根据PSQI得分分为睡眠质量良好组,与睡眠质量较差组,其中睡眠质量良好组120例,睡眠质量较差组142例,通过Logistic回归分析糖尿病患者睡眠质量与空腹血糖值的关系。结果:睡眠质量良好组的空腹血糖(7.12±1.45)mmol/L、餐后2h血糖(11.32±2.56)mmol/L、HbA1c水平(8.34±2.01)%均低于睡眠质量较差组(10.45±1.01、13.01±2.13、9.67±2.03),其差异有统计学意义(P<0.05)。PSQI评分>5分是影响糖尿病患者空腹血糖、餐后2h血糖的危险因素。结论:糖尿病患者睡眠质量与空腹血糖值密切相关,改善睡眠质量,延长睡眠时间,并适当午休,做好预防控制。
简介:颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和卒中的一种重要病因。最常见的颈动脉狭窄原因为动脉粥样硬化,造成这种损害的发病机制包括内皮损伤,炎症,脂质沉积,斑块形成、纤维蛋白,血小板和凝血酶。根据研究人群的不同,颈动脉窄占脑梗死病例的10%-20%。尽管经过选择的急性缺血性卒中患者能够应用组织型纤溶酶原激活剂成功的治疗并且其他实验性疗法已经展现出希望,但预防始终是降低缺血性卒中影响的最佳途径。高危或易卒中患者能够被识别并以其为目标进行特异性干预治疗。在这种情况下,颈动脉狭窄的治疗已经成为一种明确的治疗靶点和座中预防的支柱,有2种主要策略可以用于干预动脉狭窄的治疗。第一种方法是通过纠正危险因素和药物治疗来稳定或阻止预动脉斑块进展。高血压、糖尿病、吸烟、肥胖和高胆固醇水平与颈动脉狭窄和卒中紧密相关,控制这些因素可能会降低斑块形成和进展的危险。第二种方法是通过颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形和支架置入术消除或减轻颈动脉狭窄。颈动脉内膜切除术是重度颈动脉狭窄治疗的主要措施,但不属于本文的范围。在颈动脉狭窄的内科治疗中,抗凝药即使有作用。业已证实,采用健康的生活方式结合减少危险因素能够导致颈动脉狭窄减少,颈动脉狭窄的内科治疗应该以减少危险因素,患者教育和应用抗血栓药物。
简介:目的研究补体C9在大鼠实验性脑出血(ICH)后血肿周同组织中的表达情况。探讨补体C9在ICH后脑水肿中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后对血肿周围组织C9表达及脑组织含水量变化的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型.将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片分别作补体C9免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果ICH后2h血肿周同脑组织开始表达C9,24h达高峰。血肿周围脑组织含水量在ICH后2h开始增加(P〈0.05),6h明显增加,24-72h达高峰(P〈0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,脑组织含水量与C9的表达呈正相关关系(r=0.938,P〈0.01);对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化:经CVF干预后,血肿周同组织C9表达明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P〈0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规1CH组(P〈0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9表达明显增加.并证明通过CVF干预后,C9表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤(TBI)的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、核因子κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS(P〈0.05),显著减轻脑组织水肿(P〈0.05),显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平(P〈0.05),显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达(P〈0.05)。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。