简介：短暂脑缺血发作(TIAs)是缺血性脑卒中的高危因素,需要及时进行临床评估与处理,这是当前神经病学界的共识.但近年来缺血耐受(Ischemictolerance,IT)或称缺血预处理(Ischemicpreconditionmg,IPC)理论的建立,为重新评价TIAs的临床意义、探索缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供了理论可能.

简介：近年文献报道肉毒毒素能有效地治疗局限性肌张力障碍[1],我们自1999年9月～2000年9月,以肉毒毒素A(BTX-A)注射治疗面肌痉挛,取得满意疗效.现报道如下.

简介：脑缺血耐受是近年来的研究热点。短暂性脑缺血发作虽然使缺血性卒中危险增加，但同时可诱导神经细胞对再次缺血产生耐受。耐受的机制涉及血管因素、腺苷、兴奋性氨基酸、热休克蛋白、低氧诱导因子-1、促红细胞生成素、KATP通道等。临床观察显示，TIA的持续时间、发作频度、脑梗死间隔时间以及脑梗死体积等均与耐受的发生有关。

简介：痉挛性斜颈是神经科较为常见且难治的一组症候群。自20世纪70年代美国Scott首先应用A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗斜视后，该方法即被神经科采用治疗痉挛性斜颈。但治疗剂量及方法不尽相同，副作用亦屡有报道删。因此，为了探讨A型肉毒杆菌毒素的合理应用剂量，使其既可产生良好疗效且又令副作用减少，笔者对我院2003年3月-2005年12月于门诊接受A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗的32例患者的疗效进行回顾性分析。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的：分析综合护理干预对早产低体重儿喂养不耐受的应用效果。方法：选取2017年5月至2018年5月我院收治的早产低体重儿64例,随机分为对照组和观察组,每组32例,分别采用常规性护理和综合性护理干预,护理后对效果进行分析。结果：2组患者的胃管留置时间、恢复出生时体重时间、肠道营养达标时间、睡眠恢复正常时间比较,观察组的各项指标明显低于对照组。对2组患者的喂养不耐受性和呼吸暂停进行比较,观察组的人数少于对照组。2组患者的总有效率比较,观察组优势突出。结论：对早产低体重儿患者给予综合性护理措施,能解决喂养不耐受性,促进睡眠恢复正常,安全有效,值得推广和应用。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：

简介：目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-Iα)及其靶基因促红细胞生成素(EPO)在脑缺血预处理诱导的大鼠脑缺血耐受机制中的作用.方法将84只Wistar大鼠随机分成假手术对照组(SS+SS,4只)、假手术+再缺血组(SS+MCAO,40只)、预缺血+再缺血组(IP+MCAO,40只),后两组再随机分成5个亚组.线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型(预缺血10min),分别在预缺血后1d、3d、7d、14d、21d进行再次缺血2h再灌注22h,然后取脑组织进行脑梗死体积测量和病理观察,免疫组化方法检测HIF-Iα与EPO蛋白的表达.结果(1)IP+MCAO组中1d、3d、7d亚组的梗死体积与SS+MCAO各对应亚组相比明显减小;(2)IP+MCAO组1d、3d、7d亚组中HIF-Iα蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高;IP+MCAO组3d、7d亚组中EPO蛋白表达与SS+MCAO各对应亚组相比明显增高.结论缺血预处理诱导了脑缺血耐受,预缺血诱导的内源性HIF-Iα及EPO蛋白表达增加参与脑缺血耐受形成的机制.

简介：由首都医科大学附属北京天坛医院儿科主办的继续医学教育项目：《小儿神经系统疾病诊疗暨肉毒毒素治疗进展学习班》，项目编号2013-06-01-013（京），将于2013年8月15-18日在北京太阳岛宾馆举行。授课内容包括小儿癫痫及癫痫性脑病、脱髓鞘疾病、周围神经和肌肉疾病、遗传代谢性疾病、儿童脑血管病的诊断与治疗，小儿脑性瘫痪肉毒毒素治疗研究进展。学习班特别邀请北京天坛医院的小儿神经内科、神经影像、神经电生理科及北京大学妇儿医院、解放军301医院、北京协和医院的著名专家教授进行讲解，学习班授予继续教育I类学分8分（24学时）。学习班学员注册费1200元，食宿费用学员自理。