简介:目的总结一站式复合手术在治疗脑动静脉畸形中的临床经验。方法回顾性分析2014年4月至2017年11月采取复合手术治疗的24例脑动静脉畸形的临床资料,术前Spetzler-Martin分级Ⅲ级8例,Ⅳ级14例,V级2例。14例术中先做治疗性供血动脉栓塞再进行手术切除,另10例直接行手术切除;全部病人均在切除病灶后行术中造影以评估切除程度。结果24例畸形血管团全切除。20例术后恢复良好,4例术前昏迷病人术后意识障碍改善。没有死亡病人,未发生与介入相关的并发症。24例术后随访6个月至2年,16例行DSA、8例CTA检查;除1例存在部分病灶残留外,其余23例均无病灶残留或复发;日常生活能力分级Ⅰ级16例,Ⅱ级2例,Ⅲ级2例,Ⅳ级4例。结论复合手术为脑动静脉畸形提供了一个新的外科治疗方案;该技术可简化多次介入以及显微手术的治疗过程,并且能够实时地对切除情况进行精准地评估,是一项安全有效的治疗方式。
简介:目的探讨高渗盐复合液(HSH)对大鼠冷冻性脑水肿的治疗作用。方法运用大鼠冷冻性脑水肿动物模型,分别以三种剂量(2ml/kg、4ml/kg、8ml/kg)的HSH、20%甘露醇(MNT,4ml/kg)和0.9%NaCI(4ml/kg)进行治疗,其中0.9%NaCl组为假治疗组,其余为治疗组;监测颅内压,测定脑含水量。结果治疗组给药2h内均有同样的降颅压作用,其中2ml/kgHSH组脱水作用时间明显短于其它三组、降颅压效果弱于其它三组;HSH4ml/kg和8ml/kg组具有相似的降颅压作用,尤显著差异。治疗组健侧大脑半球含水量与假治疗组比较明显降低;治疗组伤侧大脑半球含水量与似治疗组对应侧相比稍减少,差异不显著。结论HSH可降低颅内压、减少脑含水量,其降颅压作用与MNT类似,作用呈量效关系,临床推荐的最佳剂量为4ml/kg。
简介:目的比较TOAST分型中不明原因型脑梗死与其他亚型脑梗死的危险因素,探讨不明原因型的潜在病因。方法采用回顾性方法,对198例脑梗死患者进行TOAST分型,比较TOAST分型中不明病因型的危险因素、病史、生化指标与大动脉粥样硬化型和小动脉闭塞型的差异,推测不明原因型的可能病因。结果不明原因型组的发病年龄比小动脉闭塞型组小(P〈0.01),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组男性所占比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组无显著差异。不明原因型组吸烟比例高于小动脉闭塞型组(P〈0.05),与大动脉粥样硬化型组差别无显著差异。不明原因型组饮酒比例高于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。不明原因型组患心脏病者的比例高于大动脉粥样硬化型组和小动脉闭塞型组(P〈0.05;P〈0.01)。不明原因型组总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)高于小动脉闭塞型组(P〈0.05)。不明原因型组超敏C反应蛋白(hs-CRP)低于大动脉粥样硬化型组(P〈0.01)。而3组间高血压病史、糖尿病史和卒中病史比例、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、空腹血糖(Glu)及白细胞(WBC)水平无显著差异。单因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史与不明原因型组发病有显著关系。多因素Logistic回归分析显示年龄、饮酒史、心脏病史是不明原因型脑梗死患者发病的独立危险因素;而hs-CRP并未增加不明原因型患者的风险。结论年龄、饮酒及心脏病史与不明原因型有较强相关性,对不明原因型脑梗死患者应强化这方面的检查,可能会减少不明原因型的比例。
简介:目的研究桥小脑角区血管神经间的解剖关系,为临床微血管减压术提供解剖学资料。方法20例10%甲醛固定并灌有乳胶的成人头颅湿标本,去除大脑半球、小脑幕和模拟临床枕下乙状窦后手术入路,逐层解剖、观察、照相。方法桥小脑角区上血管神经复合体主要包括滑车神经、三叉神经和小脑上动脉、小脑下前动脉、岩上静脉、岩上窦等。小脑上动脉主干尾袢及其分叉部附近常压迫三叉神经出入脑干区的上方。中血管神经复合体主要包括展神经、面听神经和小脑下前动脉、小脑下后动脉等。小脑下前动脉常呈折叠状凸入内耳,在折叠端及其附近常发出内听动脉入内耳。下血管神经复合体主要包括延髓、后组颅神经、舌下神经、小脑下后动脉、椎动脉等。结论责任血管可能不止一根,压迫点可能不止一处,详尽的解剖研究可提高显微血管减压手术的成功率。
简介:成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生,但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中,发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白:Nogo、髓鞘相关糖蛋白(myelinassociatedglycoprotein,MAG)、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(oligodendroeytemyelinglycoprotein,OMgp)在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用,并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面,通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。
简介:中央中核-束旁核复合体(centermedian-parafascicularcomplex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受,CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。
简介:1病例报告A先生,42岁,国家公务员,已婚,个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠,并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣,自我评价下降,觉得做任何事情效率下降,注意力集中不起来,并且有早醒。就医后诊断抑郁症,服用帕罗西汀20mg/d,1周左右自觉精神状态好转,心情改善显著,思维活动“比平时想得多,想得快”,自我描述为“比平时的状态要好”,唯一不满意的是“勃起不行”,求助医生后,考虑是轻躁狂的出现,建议停用帕罗西汀,改服碳酸锂,但患者要求仅改善“性问题”,为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg/d,同时联合碳酸锂0.75/d。随后患者的性问题逐渐好转,同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失,如此1年时间,期间基本正常,偶有失眠,能适应工作,工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂,仅服米氮平,约1月后出现入睡困难,但并不感到累,且感觉精力充沛,性情变得急躁,想法多,咨询医生,建立停米氮平,重服碳酸锂,1月后基本恢复正常。
简介:目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。
简介:Chiari畸形即小脑扁桃体下疝畸形,从疾病发现至今的一百多年里人们尝试从不同角度,应用不同方法去认识它。近年来,疾病脑脊液动力学方面的研究最为引人注目,本文旨在综述Chiari畸形尤其ChiariⅠ型畸形的脑脊液动力学相关研究内容。
简介:目的总结分析眼肌型重症肌无力患者的临床特征,以为诊断和治疗提供参考依据。方法回顾性分析113例眼肌型重症肌无力患者的临床资料。采用免疫荧光细胞染色方法检测血清乙酰胆碱受体(AChR)抗体和肌肉特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)抗体表达水平,分析这两项免疫学指标对眼肌型重症肌无力向全身型转化的预测价值。结果成年发病的眼肌型重症肌无力好发于40岁以上男性,多以眼睑下垂(95例,84.07%)为首发症状,少数以复视(18例,15.93%)起病。疲劳试验和新斯的明试验阳性率分别为79.44%(85/107)和84.85%(84/99).低频重复神经电刺激和血清甲状腺抗体异常率分别为44.32%(39/88)和28%(14/50),胸腺增生和胸腺瘤阳性率分别为16.67%(17/102)和11.76%(12/102);血清AChR抗体阳性率为62.83%(71/113);但MuSK抗体均呈阴性。眼肌型重症肌无力向全身型转化率为12.39%(14/113),其中血清AChR抗体强阳性者(13例,28.26%)显著高于弱阳性者(1例,4%),二者差异有统计学意义(X^2=4.587,P=0.032)。结论成年发病的眼肌型重症肌无力好发于中年以上男性,主要表现为眼睑下垂和复视,大多数患者伴发胸腺和甲状腺异常。血清AChR抗体表达水平升高预示向全身型转化率升高,鲜有MuSK抗体阳性反应。