简介：生物标志物是一种指示剂，可以存在于血、血浆、尿和脑脊液（cercbrospinalfluid,CSF），能反映与临床表现直接相关的生理或病理情况。阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease，AD）在表现出临床症状的前20-30年就有神经变性．但在痴呆出现前AD是不能被诊断的。最近几年，人们将早期轻度智能损害的临床阶段定义为“轻度认知功能障碍（MCI），

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：正常颅压脑积水（NPH）患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5%[1]。NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征：步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3]。NPH的特征是脑脊液动力学障碍,

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：迄今为止，关于多胺的功能尚无定论．但有研究表明它参与稳定DNA构象、染色质浓缩、DNA转录以及细胞生长和发育过程，可特异性地修饰某些RNA分子。稳定或激活RNA酶，参与mRNA的翻译以及影响蛋白质合成等。多胺是真核细胞生存所必需的小分子物质。

简介：少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的肿瘤，2007年WHO最新分级将少突胶质细胞瘤分为低级别少突胶质细胞瘤（Ⅱ级）、高级别少突胶质细胞瘤（Ⅲ级）和多形性恶性胶质瘤（Ⅳ级）。在由胶质细胞分化的肿瘤中，其发生率排在第三位，占颅内原发肿瘤的4．2％，胶质细胞瘤的5％～20％。少突胶质细胞瘤多见于成人，其中40～60岁为发病高峰期，约有55％的病例出现在这一时期。

简介：成年哺乳动物周围神经系统损伤后可有效再生，但中枢神经系统损伤后却很难再生。在分子途径促进损伤中枢神经系统轴突再生的研究中，发现了3种髓磷脂相关抑制性蛋白：Nogo、髓鞘相关糖蛋白（myelinassociatedglycoprotein，MAG）、少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（oligodendroeytemyelinglycoprotein，OMgp）在中枢神经系统损伤后发挥着抑制轴突生长的作用，并发现Nogo—A、MAG、OMgp存在于中枢白质的髓鞘内外环和少突胶质细胞的表面，通过与共同受体NgR1特异性结合诱导生长锥塌陷并抑制轴突生长。进而提出了通过阻断NgR1复合物及其下游的信号转导途径来促进神经元轴突再生的设想。本文拟对近年来关于NgR1复合物的研究加以综述。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤（TBI）后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型，通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况，并在伤后不同时间点观察病理改变，同时检测脑组织中丙二醛（MDA）、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比，伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高（P〈0.01），不同时间点脑组织的含水量显著增加（P〈0.01），伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损（P〈0.05）。经银杏内酯治疗后，TBI大鼠神经功能明显改善，病理改变减轻，脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复，可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。

简介：目的通过分别检测并比较轻型颅脑损伤（mTBI）患者、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康对照组血清胶质细胞纤维酸性蛋白（GFAP）含量,为临床诊断mTBI患者提供依据。方法用ELISA法检测43例轻、35例中型颅脑损伤患者和20例健康对照组血清GFAP含量并采用ROC曲线分析,对比mTBI患者和中型颅脑损伤患者血清GFAP含量与头颅CT的关系。结果血清GFAP含量对鉴别mTBI患者和健康人群有一定准确性（AUC=0.726）;对鉴别GCS评分在13~15分的中型颅脑损伤患者和健康人群有较高准确性（AUC=0.914）;血清GFAP含量对鉴别头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性（AUC=0.762）。结论血清GFAP可作为mTBI患者诊断的生物标志物,对鉴别颅脑损伤后头颅CT阳性和阴性患者有一定准确性,可以为减少mTBI患者头颅CT检查提供依据。

简介：目的探讨一种新型大脑皮层神经元特异性结合物的特性及应用条件。方法将接有荧光素FITC的肽段Tetl通过免疫荧光技术对体外培养的大鼠大脑皮层神经元进行染色，免疫双标法检测FITC-Tetl特异性标记神经元能力，并对其应用条件进行量化。同时以HEK及C6细胞做为对照。结果FITC-Tetl达到一定浓度（30Ixg／mL）时能特异性显示大脑皮层神经元．其几乎不与胶质细胞、HEK及C6细胞结合。过高（100μg／mL）或过低（10μg/mL）浓度均不利于神经元标记。结论Tetl能特异性结合大脑皮层神经元，该肽段可能成为一种新型的中枢神经元标记或靶向手段。

简介：近年研究表明,热休克蛋白70(hsp70)与神经系统疾病密切相关,正常脑组织中hsp70mRNA及蛋白质含量极少,当脑组织受到损伤后,受损细胞内的变性蛋白即可诱导hsp70mRNA的表达.hsp70表达根据损伤程度和细胞耐受损伤程度不同,在各细胞间的转录和翻译水平也不同.因此在许多肿瘤组织中,热休克蛋白都呈高表达[1].

简介：动脉粥样硬化是缺血性脑血疾病发生发展的主要病理基础，而动脉粥样硬化临床症状的出现与炎症活动密切相关。他汀类药物独立于降脂之外的抗炎作用已被逐渐认识，本文就他汀类药物对缺血性脑血管疾病炎性标志物的影响予以综述。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对CRP及血管内皮功能的影响。方法对86例急性脑梗死患者随机将患者分为治疗组和对照组,每组各43例,两组均给予抗血小板药物或抗凝药物并进行病因治疗及神经康复治疗,同时,治疗组加用尤瑞克林注射液。2周后对两组患者进行神经功能缺损评定,同时测定CRP水平和血管内皮功能。结果结果治疗组有效率为90.7%,对照组为79.1%,治疗组治疗前后C-反应蛋白（CRP）、以及反应性充血水平比较均有显著统计学差异（P〈0.01）。结论尤瑞克林却能够明显减轻炎症反应并改善血管内皮舒张功能,提高脑梗塞的治疗效果。

简介：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（辅酶Ⅰ）（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（还原型辅酶Ⅰ）（reducednicotinamideadeninedinucleotide，NADH）.

简介：目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）的关系，了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房（NICU）的急性脑卒中患者（53例），以同期神经内科普通病房住院的头晕患者（均经头颅MRI排除急性脑卒中）作为对照组（39例）。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4．0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较，卒中组CRP、融的水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．419，P=0．001）。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．434，P=0．001）。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。

简介：目的探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的可行性。方法建立插入TATPTDDNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）基因融合进入载体pT7460。应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析。结果锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）与TAT的融合蛋白表达在包涵体内。结论锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）可与TAT形成融合蛋白。

简介：目的观察大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）或狭窄的缺血性卒中患者的危险因素及血白细胞（whitebloodcell，WBC）、红细胞沉降率（erythrocytesedimentationrate．ESP．）和超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactiveprotein，hs--ORP）的变化。方法2005年1月-2011年1月期间北京友谊医院神经内科连续入选符合研究标准的262例缺血性卒中患者，其中98例MCAO（闭塞组）、25例大脑中动脉（middlecerebralartery，MCA）狭窄率70％-99％（重度狭窄组）、60例MCA狭窄率50％-69％（中度狭窄组）和81例MCA狭窄率〈50％（轻度狭窄组）。比较四组患者的危险因素及入院24h血WBC、ESB和hs-CRP等指标。结果闭塞组、重度狭窄和中度狭窄组糖尿病患病率明显高于轻度狭窄组（P分别为0．008、0．044和0．018），其他危险因素在四组间比较差异均无显著性。闭塞刎BC、ESP．和hs-CP．P水平均高于轻度狭窄组（盼别为0．005、0．002和0．001）；重度狭窄组EsR亦高于轻度狭窄组（P=0．026）。结论MCA闭塞和重度狭窄的缺血性卒中患者血WBC、EsR和hs-CRP水平高于MCA轻度狭窄患者。