简介：目的观察不同类型急性脑血管病患者并发心律失常情况,分析QTc间期与心律失常关系.方法用TCL-98-24小时动态心电图仪对82例脑血管病住院患者进行动态心电图观察,分析心律失常发生率、类型及其与脑卒中的关系.结果82例(100%)均发生心律失常;室上性快速心律失常20例,52例(63.41%)出现严重心律失常,致命性室心律失常42例次;同一病例发生两种及两种以上心律失常的患者共22例(26.83%);27例患长QT间期综合征(LQTS)患者,25例(92.59%)发生严重心律失常.结论急性脑血管病患者心律失常发生率非常高,特别是严重心律失常;建议在治疗原发病同时,常规做动态心电图检查或心电监护,特别是出现长QT间期综合征时,加强对心律失常的诊治.

简介：睡眠能够促进记忆巩固。一种被广泛接受的看法认为这是由于新编码的记忆在睡眠时被再度激活。来自德国的一篇研究报告指出，睡觉前在有玫瑰香气的房间里学习的人，之后当其处于慢波睡眠时接触同样气味，其新记忆随着气味暗示被再度激活而进一步强化。

简介：目的：探析慢阻肺患者雾化吸入治疗中实施护理干预的临床效果。方法：选取2016年4月至2018年1月安溪县医院收治的慢阻肺患者82例为研究对象,按照投硬币法分随机分为对照组与观察组,每组41例。2组患者均给予雾化吸入治疗,对照组患者实施常规护理,观察组患者实施护理干预,统计比较2组患者的临床疗效。结果：观察组患者临床总有效率高于对照组患者,数据分别为97.6%、82.9%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：慢阻肺患者雾化吸入治疗中实施护理干预的临床效果更加确切,能够有效改善患者临床症状,值得临床进一步应用与推广。

简介：目的观察慢病毒介导shRNA沉默P卯℃基因表达对人生长激素型垂体腺瘤细胞生长的影响。方法原代培养人生长激素型垂体腺瘤细胞，分为正常对照组、阴性对照组和实验组。实验组构建PTTG-shRNA的慢病毒表达载体并转染肿瘤细胞。阴性对照组转染空慢病毒载体，正常对照组细胞不转染。流式细胞仪分析细胞转染效率，RT-PCR和Westernblot检测肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达水平，MTT检测细胞增殖情况．流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与正常对照组和阴性对照组比较，实验组细胞转染PTTG-shRNA慢病毒载体后，PTTGmRNA和蛋白表达显著下降（均P〈O．01），细胞生长显著变慢（均P〈O．05），G0／O1期细胞比例显著增高（均P〈O．05），凋亡率明显增加（均P〈0．05）。结论慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可显著抑制人生长激素型垂体腺瘤细胞的生长．为进一步研究垂体腺瘤的发病机制和肿瘤的基因治疗提供实验基础。

简介：目的：探讨一体化护理模式对慢阻肺呼吸衰竭患者睡眠质量、心理状态的改善。方法：选取2016年1月至2018年3月间郑州大学附属洛阳中心医院收治的慢阻肺呼吸衰竭患者60例,根据就诊顺序号将所有患者分为对照组和观察组,每组30例,对照组给予常规护理,观察组给予一体化护理模式。分析2组睡眠质量和心理状态。结果：观察组患者应用一体化护理模式后,观察组睡眠质量和心理状况优于对照组（P〈0.05）。结论：对慢阻肺呼吸衰竭患者应用一体化护理模式后,患者睡眠质量和心理状态会得到明显改善,预后效果好,具有较好的临床使用价值。

简介：目的：总结非接触式球囊标测系统指导下室性心律失常射频消融术患者的护理方法。方法：回顾分析在非接触式球囊标测系统指导下行室性心律失常射频消融术的2例患者的病例资料，并总结临床护理方法。结果：2例患者均在非接触式球囊标测系统指导下标测到心动过速的靶点，并成功进行射频消融治疗，术后恢复良好。结论：非接触式球囊标测系统是一种较新的技术，对疑难复杂心律失常的射频消融治疗有很好的指导作用，术中及围术期护理有其自身特点，合理的护理措施有利于手术的顺利进行和患者术后康复。

简介：睡眠是人体的一种主动过程，可以恢复精神和解除疲劳。充足的睡眠、均衡的饮食和适当的运动，是国际社会公认的三项健康标准.为唤起全民对睡眠重要性的认识，2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日”正式引入中国。大龟研究表明，睡眠及睡眠障碍与心脑血管疾病、糖尿病、呼吸疾病、精神障碍等多种慢性疾病密切相关。

简介：目的探讨慢病毒干扰细胞周期检测点激酶1、2（Chk1、Chk2）基因表达对脑胶质瘤细胞放射治疗敏感性的影响。方法根据基因库数据提供的Chk1及Chk2基因核苷酸序列，各选择设计一条适合转录短发夹RNA（shRNA）的DNA序列，构建慢病毒并转染胶质瘤细胞系U87细胞进行传代扩增。用实时PCR和免疫印迹法分别在mRNA和蛋白水平上测定Chk1及Chk2的表达。转染后U87胶质瘤细胞经X线照射48h后，进行细胞周期和凋亡的检测。结果成功包装慢病毒后转染U87细胞，实时PCR检测Chk1和Chk2的干扰效应，其抑制率分别为73．74％和85．12％。细胞周期检测显示照射组和照射干扰Chk2组的细胞大部分阻滞在GYM期；照射干扰Chk1组细胞放射治疗后的凋亡率较对照组和干扰Chk2组细胞明显增高（P〈0．05）。结论慢病毒转染细胞可以有效的将干扰Chk1和干扰Chk2基因带到U87细胞并发挥作用，干扰Chk1和Chk2可以增加U87细胞对放射治疗的敏感性，为胶质瘤的治疗提供了新的治疗途径。