简介：目的探讨细胞周期蛋白p21^Waf1/cip1和p27^Kip1在功能性垂体腺瘤中的表达,及其与患者临床特征、预后的关系。方法构建包含6例正常垂体、36例侵袭性腺瘤（侵袭组）和58例非侵袭性腺瘤（非侵袭组）石蜡标本的组织芯片;免疫组化染色检测p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白的表达水平;MALDI-TOF法分析p21^Waf1/cip1和p27^Kip1启动子甲基化水平。分析垂体腺瘤患者p21^Waf1/cip1和p27^Kip1蛋白表达水平与其临床特征的关系。结果侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为8例（22.2%）,H-Score值为148±28.4;非侵袭组高表达p21^Waf1/cip1者为39例（67.2%）,H-Score值为217.2±43.2;侵袭组高表达p27^Kip1者为10例（27.8%）,H-Score值为122.1±31.1;非侵袭组高表达p27^Kip1者为37例（63.8%）,H-Score值为187.2±36.6。两组的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平的差异均有统计学意义（χ^2=18.01,P=0.000;χ^2=11.52,P=0.001）。p27^Kip1表达水平与血清促乳素水平呈负相关（r=-0.237,P〈0.01）。CpG位点甲基化检测显示,p27^Kip1启动子甲基化水平〉50%的为7/33,其中4个位点的差异有统计学意义（P〈0.01）。结论功能性垂体腺瘤的p21^Waf1/cip1和p27^Kip1表达水平降低与肿瘤的侵袭行为有明显关系;启动子甲基化程度影响p27^Kip1的表达水平。

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：室管膜下巨细胞星形细胞瘤（subependymalgiantcellastrocytoma）为中枢神经系统生长缓慢的良性肿瘤，位于侧脑室壁，肿瘤细胞较大、以多形性为主，有时呈簇状排列；典型者为胞质丰富的“毛玻璃”样多角细胞或陷于纤维间质中的小的长梭形细胞（图1a）。节细胞样巨锥细胞亦较常见，细胞核呈细颗粒状，核仁明显，核多形性，多核细胞常见（图1b）。

简介：目的观察癫痫大鼠海马细胞悬液对海马干细胞分化的影响.方法实验分为对照组、谷氨酸组（包括5μmol/mL、25μmol/mL2个亚组）、正常大鼠海马细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）及癫痫细胞悬液组（包括20μg/mL、40μg/mL2个亚组）,分别向接种了海马干细胞神经球的96孔培养板内加入培养基、相应浓度谷氨酸、正常大鼠海马细胞悬液及癫痫细胞悬液,应用MTT法比较4组在分化第1、7、10、14天之间海马干细胞分化活力.结果随着分化时间的延长,各组MTT值均呈增加趋势.各浓度谷氨酸组及正常海马细胞悬液组细胞活力较对照组下降,而癫痫细胞悬液组的细胞活力较对照组轻微增加.但差异没有统计学意义（p〉05）.相同浓度的癫痫细胞悬液组与正常海马细胞悬液组之间MTT值差异没有统计学意义（p〉0.05）.结论癫痫细胞悬液未对海马干细胞的分化产生影响.

简介：脑肿瘤组织中的细胞在表型和形态功能上呈现多样性，部分肿瘤细胞表面同时表达神经元和胶质细胞的标记．表明脑肿瘤可能起源于一种多潜能干细胞。作为脑肿瘤的可能起源细胞，脑肿瘤干细胞（BTSC）的产生与神经干细胞（NSC）关系密切。本文对BTSC的体内外实验结果、可能产生机制及今后的研究方向等进行综述，着重讨论BTSC的进一步纯化、分离及其形成肿瘤的分子机理等。

简介：患者，女，19岁，因自觉前额部无明显诱因疼痛伴前额部包块三月入院。近半月来疼痛加重，既往身体健康，无特殊病史。入院后行颅脑CT平扫示额部正巾颅骨局限性破坏，颅内未见异常。查体：一般情况好，前额正中可触及约3．5cm-4．0cm包块，质地中等，高于皮肤约0．6cm，边界较清楚，无压痛，余未见异常。

简介：颅内碰撞瘤指两种或两种以上不同组织学类型的肿瘤在颅内混杂或相邻生长，肿瘤组织中不含脑组织。颅咽管瘤与毛细胞星形细胞瘤都是常见的颅内肿瘤，

简介：1992年Reynolds从小鼠纹状体分离到神经干细胞（NSC），2003年Sing从脑肿瘤组织中分离到脑肿瘤干细胞（BTSC），这是神经科学领域发生的具有里程碑意义的两次突破性进展．其中NSC和BTSC之间的关系是当今神经肿瘤学界的热门话题。本文结合笔者近年的研究，介绍两者的相似性和不同点、BTSC是否起源于NSC，旨在为脑肿瘤起源细胞和分子病因研究提供新思路，为分子外科治疗寻找新靶点。

简介：目的观察猫骨髓基质细胞体外培养及诱导分化情况.方法从猫的骨髓中分离得到骨髓基质细胞(BoneMarrowStromalcells,BMSC),在体外给予神经干细胞培养基培养,增殖后用分化诱导因子(维甲酸,Retinoicacid,RA)进行诱导分化,倒置相差显微镜下观察活细胞及免疫细胞化学染色情况.结果猫骨髓基质细胞在体外培养中胞体增大,镜下可见丰富的胞浆颗粒,继之出芽,贴壁生长,可形成克隆团,同时可传代培养.这些具有克隆能力的骨髓基质细胞能表达神经干细胞特异性抗原nestin,而且能分化出胶质细胞样细胞和神经元样细胞.结论猫骨髓基质细胞具有干细胞特征,在合适的条件下可扩增、形成克隆并诱导分化出神经胶质细胞和神经元特征细胞,它们可考虑作为神经系统功能缺失细胞移植治疗的种子细胞来源.

简介：目的观察外胚间充质干细胞（EMSCs）在大鼠胶质瘤模型中枢神经系统（CNS）内的分化方向。方法将大鼠c6胶质瘤细胞系微量注射入12只SD大鼠（4～6周龄）右侧纹状体内，建立大鼠胶质瘤模型；C6细胞移植后2d，Hoechst33342标记EMSCs移植到SD大鼠双侧纹状体内。EMSCs移植后7d行全脑组织冰冻切片，免疫荧光染色观察细胞表面标记OX-42（CD11b/CD11a）的表达，荧光显微镜下观察标记效果。结果SD大鼠全脑组织切片观察证实12只大鼠脑胶质瘤模型建立成功；Hoechst33342标记EMSCs阳性率达95％以上；荧光显微镜镜下观察显示注射人大鼠体内的EMSCs经过7d后大部分细胞都保持存活状态。同时有V6细胞和EMSCs存在的时候，C6细胞周围存在大量OX-42阳性细胞；而只有c6细胞或只有EMSCs时，OX-42阳性的细胞数量非常少。另外，远离c6细胞的EMSCs具有向c6细胞迁移的特性。结论在SD大鼠胶质瘤模型纹状体内中，EMSCs大多数被C6细胞诱导成为具有吞噬和抗原提呈功能的小胶质细胞。

简介：目的探讨室管膜下巨细胞型星形细胞瘤（SEGA）的临床特点、影像学表现、治疗方法及预后。方法回顾性分析12例经病理证实的SEGA病人的临床资料，其中经胼胝体人路8例，经额叶皮质人路4例。结果肿瘤均获全切除；本组无围手术期并发症，无死亡病例；术后均未行放化疗。随访9～112个月，无肿瘤复发，平均KPS评分为85分。结论SEGA是一种少见的神经上皮良性肿瘤，多与结节性硬化综合征并发；易发生于男性儿童，以侧脑室多见，影像学表现具有相对特异性，肿瘤全切除后预后良好。

简介：患者男,75岁.3个月前无明显诱因出现下肢乏力伴活动不利,时有麻木感.于当地医院按"风湿性关节炎"治疗未见好转,症状呈渐进性加重,2个月前出现双侧听力、视力下降,原有症状明显加重,近日右下肢活动明显障碍,走偏明显.15d前摔倒,外院CT检查显示右顶叶占位病变.于2003年8月2日入我院治疗.

简介：目的探讨男性性生理心理周期，科学维护男性性健康。方法以日常观察记录的方式，采用个体的个案研究方法，进行数据的采集积累。结果封近10年的观察记录数据分析处理，得出男性性生理心理周期。结论男性性生理心理周期，与有关的研究结果进行核实对照，本质上是受生物因素制约的，有一定的规律性，但社会因素的影响也很大，有一定的波动性。保持男性，陆健康应以此为依据。

简介：目的：通过对脑胶质瘤细胞核DNA含量及细胞周期的分析，探讨DNA含量及细胞增殖特性与脑胶质瘤临床病理特征及预后等方面的关系。方法：将手术切除的新鲜脑胶质瘤组织制备成单细胞悬液并进行短期体外培养，然后采用流式细胞术测定瘤细胞的DNA指数(DNAindex，DI)、细胞周期分布及细胞分裂增殖指数(proliferationindex，PI)等指标。结果：①脑胶质瘤Ⅲ、Ⅳ级之间的DNA异倍体率无显著差异，但与其它各组之间有显著差异；②对照组的DI值与脑胶质瘤Ⅰ级之间无显著差异(P>0．05)，但与其它各组之间有显著差异(P<0．01)；③对照组的S期与胶质瘤Ⅰ、Ⅱ期之间无显著差异(P>0.05)，但与Ⅲ、Ⅳ级之间有显著差异(P<0.01)；④对照组的PI值与肿瘤各组之间均有显著差异(P<0.01)。结论：脑胶质瘤细胞核DNA的流式细胞术分析能较准确地判定肿瘤的恶性程度，对脑胶质瘤病人的诊断、术后辅助治疗及预后判断均有重要意义。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.

简介：目的评价体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的遗传稳定性.方法制备骨髓源性神经干细胞的染色体标本,以常规染色和G显带进行染色体的核型分析.结果体外培养的成人骨髓源性神经干细胞的染色体数目为正常人类的46条染色体,未见非整倍体染色体像;G显带图像核型分析显示其为二倍体正常核型,染色体中未发现有缺失、倒位、易位、双着丝粒和环状染色体等结构异常.结论体外培养分化形成的骨髓源性神经干细胞保持了遗传学上的稳定性,为其进一步的临床应用提供了实验依据.

简介：帕金森病主要病理表现为黑质纹状体系统多巴胺能神经元的变性.干细胞具有多向分化潜能,可以分化为包括多巴胺能神经元在内的多种成体组织细胞,干细胞移植治疗帕金森病,已呈现出诱人前景.本文就胚胎干细胞、神经干细胞、骨髓和脐血干细胞治疗帕金森病的最新进展及临床应用前必须解决的技术难题进行综述.

简介：目的探讨转染肝细胞生长因子（HGF）的骨髓间质细胞（MSCs）治疗大鼠脑缺血的效果。方法制备大鼠一过性大脑中动脉缺血（MCAO）模型。MCAO后24h分别将磷酸盐溶液（PBS）、MSCs和转染HGF的MSCs（MSC—HGF）通过立体定向技术植人缺血脑组织。通过改良神经功能严重性评分（mNSS）评价神经功能，应用免疫组织化学染色分析脑组织HGF表达、缺血脑组织边缘带细胞凋亡及存活神经元。结果治疗后2周，MSC—HGF组mNSS明显低于PBS组和EMCs组（P〈0.05）。治疗后第1天MSC—HGF组病变脑组织中HGF蛋白表达明显高于PBS组和EMCs组（P〈0．05）。治疗后1周，与PBS组和EMCs组相比，MSC—HGF组在梗死边缘带凋亡细胞的百分比明显减少（P〈0．05），存活神经元的百分比明显增加（P〈0.05）。结论转染HGF的MSCs治疗缺血性脑卒中具有抗细胞凋亡、神经保护作用。

简介：目的观察基质细胞衍生因子-1（SDF-1）对神经干细胞（NSCs）迁移的影响.方法由胚胎大鼠脑组织获取NSCs并进行传代培养和分化鉴定,使用流式细胞术检测NSCs纯度及SDF-1特异性受体CXCR4的表达情况,之后利用Blind-Well小室体外迁移体系观察不同浓度的SDF-1（0ng/L、1ng/mL、10ng/mL、50ng/mL、100ng/mL、500ng/mL和1000ng/mL）对NSCs迁移数量的影响,并使用μ-载片观察SDF-1对NSCs迁移距离的影响.结果成功分离培养得到了能够在体外不断分裂增殖、具有多向分化潜能的NSCs,连续传3代后绝大部分细胞nestin表达阳性,nestin和CXCR4的共表达率达到80%左右.细胞趋化实验结果表明,SDF-1对NSCs有较强的趋化作用,随着SDF-1浓度的升高,发生迁移的细胞数量也随之增加,并于SDF-1浓度为500ng/mL时达到最高峰[（256.79±38.27）个细胞/每高倍视野].在μ-载片细胞生长通道两侧的SDF-1浓度梯度（500ng/mL→0ng/mL）作用下,由细胞克隆球迁出的细胞呈不对称分布,通常有更多的迁出细胞分布于趋化因子浓度较高的一侧,且该侧细胞的最大迁移距离也比对侧远.结论SDF-1与其特异性受体CXCR4相巨作用能够诱导NSCs发生靶向性迁移.