简介:目的探讨心理症状封预期记忆状况的影响。方法采用自编预期记忆状况自评问卷和心理症状量表(SCL-90)封200名高中生做抽样调查。采用SPSS统计软件包进行年龄差异检验和心理症状与预期记忆状况的肯德尔多列等级相关分析,并采用多元线性逐步回归分析法筛选影响因素。结果预期记忆状况与心理症状各个因子呈正相关(P<0.01),相关系数在0.14—0.22之间。其中与焦虑、抑郁、精神病症以及睡眠饮食的相关系数较高;逐步回归分析表明,焦虑与精神病症影响预期记忆状况;在年龄相近的青年群体中存在预期记忆的显着年龄差异(P<0.001)。结论心理症状会在大脑进行背景信息资源加工和信息提取时产生抑制,从而影响预期记忆水平。
简介:目的通过观察睡眠限制2d后测试者记忆游戏和重复打字能力的变化,探讨睡眠限制对记忆力和注意力的影响。方法对医科大学13例学员进行2夜睡眠限制。A组睡眠限制6h、B组限制3h,分别在限制前(睡前)、限制后2d的晨起、中午和第2天睡前等6个时间点进行记忆游戏和重复打字能力测试,观察记忆力和注意力变化,并采用非参数检验和配对t检验进行统计学分析。结果(1)两组间第1次记忆游戏得分和重复打字测量值均无显著性差异;(2)两组第2次至第6次的测量值依次与其第1次的各值比较,A组有显著差异(P〈0.05),B组无显著差异(P〉0.05)。结论用记忆游戏和重复打字测试的方法可初步评估睡眠限制对测试者记忆力和注意力的影响。
简介:目的验证逻辑记忆测验在在早期识别AD患者中的作用.方法63例正常对照老人、71例轻度认知功能损害(MCI)与45例轻度阿尔茨海默病(M-AD)患者完成逻辑记忆测验(LM).结果在正常老人组,LM的即刻回忆、延迟记忆与被试年龄、性别没有显著的相关性(P>0.05),与教育程度有显著相关性(r=0.28,P<0.05).LM即刻回忆与延迟记忆的相关系数为0.86(P<0.01).LM即刻回忆与Rey-Osterrich复杂图形记忆测验的延迟回忆、听觉词语记忆测验的相关性比LM延迟回忆的低.LM延迟记忆而不是即刻回忆得分有助于识别MCI.LM即刻回忆≤6分作为划界分,识别AD的敏感性为79%,特异性为87%.LM延迟记忆≤5分作为划界分,敏感性为91%,特异性为89%.结论LM的延迟记忆比即刻记忆更有助于识别轻度认知功能损害与轻度阿尔茨海默病.
简介:目的对纳洛酮改善东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的神经机制进行探索.方法大鼠随机分成三组:正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组,采用Morris水迷宫延缓性匹配任务试验记录每只大鼠前后两次逃避潜伏期的时间.利用免疫组化及图像分析技术,定量测定各组大鼠海马和前额叶皮层胆碱乙酰转移酶(ChAT)合成,利用电子显微镜技术,观察大鼠海马CA1区超微结构的改变.结果(1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异(t=7.32,P=0.00),东莨菪碱组无差异(t=1.01,P=0.35),纳洛酮治疗组呈显著性差异(t=3.19,P=0.02).(2)各组大鼠海马CA1、CA3区,前额叶皮层神经元ChAT量无差别(P>0.05).(3)各组大鼠锥体细胞胞体超微结构正常,但东莨菪碱组CA1区神经元突触超微结构明显改变.结论M-型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆;阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害,其神经机制并非是增加ChAT活性,而是能促进神经元突触囊泡Ach向突触间隙大量释放,及增加突触后致密物质密度.
简介:目的探讨小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力的影响。方法24只6月龄AD转基因鼠按随机数字表法分为模型组、小檗碱小剂量组、小檗碱中剂量组和小檗碱大剂量组,后三组小鼠分别每天灌胃给予小檗碱10mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)和200mg/(kg·d)N10月龄。通过Morris水迷宫试验和ELISA法检测不同剂量小檗碱对AD转基因鼠空间记忆力和脑组织B淀粉样蛋白40、42(Aβ40、Aβ42)水平的影响。结果与模型组相比,各小檗碱组小鼠逃避潜伏期在测试第6天时均明显缩短.穿越平台的次数均明显增加,脑组织Aβ40、Aβ42水平均明显降低,差异均有统计学意义伊〈0.051结论小檗碱可能抑制小鼠脑组织Aβ40、Aβ42的产生从而改善AD转基因鼠的空间记忆力。
简介:目的探讨盐酸多奈哌齐配合综合康复训练治疗颅脑外伤(TBI)后记忆障碍的疗效和安全性。方法广东省工伤康复医院神经康复科自2008年5月至2010年10月收住院行康复治疗的TBI康复期患者76例,其中给予综合康复治疗38例(对照组),综合康复治疗的基础上加用盐酸多奈哌齐治疗38例(治疗组),疗程3个月,治疗前后采用韦氏记忆量表(WMS)评价疗效并观察不良反应的发生。结果与治疗前相比,对照组治疗后长时记忆中顺数、短时记忆中图片回忆和再认、瞬时记忆(背数)、WMS量表总分升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后长时记忆(顺数、倒数、积累)、短时记忆中图片回忆、再认、逻辑记忆、瞬时记忆(背数)、WMS量表总分均升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);与对照组治疗后比较,治疗组治疗后长时记忆中积累、短时记忆中逻辑记忆、WMS量表总分升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。盐酸多奈哌齐治疗过程中未见明显不良反应。结论盐酸多奈哌齐配合综合康复治疗对TBI后记忆障碍较单纯采用综合康复治疗疗效更好。
简介:目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及大鼠学习记忆力改变的影响,探讨胰岛素对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的机理.方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型.造成脑缺血15min后行再灌注,于再灌注后即刻经脑室注入1U胰岛素,利用免疫组化及原位标记法分别于全脑缺血后1、3d观察海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达及神经元凋亡的情况;缺血后8周,利用"Y"型迷宫测试大鼠的学习记忆功能.结果全脑缺血后3d,缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白的表达呈阴性,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为143.5±11.6.治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白呈阳性表达,海马CA1区原位标记阳性细胞计数为75.6±6.7.全脑缺血后8周,治疗组大鼠学习记忆力明显好于缺血组.结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可促进海马CA1区Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达,减少神经元的凋亡,进而减轻脑缺血后大鼠的学习记忆力损害,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用主要机理之一.
简介:目的探讨早期未治疗PD患者前瞻性记忆损害情况和事件相关电位(ERPs)改变的特点。方法选择自2007年1月至2010年10月在河南省人民医院神经内科门诊确诊的早期未治疗的PD患者33例(PD组)和同期该家医院31名健康体检者(健康对照组)进行研究,研究项目包括基于事件的前瞻性记忆(EBPM)、基于时间的前瞻性记忆(TBPM)和ERPs综合检查。结果PD组EBPM和TBPM评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05);PD组N2、P300潜伏期均较健康对照组明显延长,P300波幅与对照组比较明显降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关分析结果显示,PD患者的P300潜伏期与EBPM和TBPM均呈明显正相关,r值分别为0.628、0.582,P值均为0.000。结论早期未治疗PD患者存在EBPM和TBPM损害:P300潜伏期可作为判定PD患者EBPM和TBPM损害程度的电生理指标。