简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的采用反映血管新生状态的指标经模糊C均值聚类对星形细胞肿瘤病理学分级进行探讨。方法采用含有正常成人脑组织、弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级)、间变性星形细胞瘤(WHOⅢ级)、胶质母细胞瘤(WHOⅣ级)及阳性对照组织的168点矩阵的组织芯片,通过免疫组织化学SABC双标法标记内皮细胞和血管内皮生长因子,以Image-ProPlus5.1中文版图像分析软件对染色结果及血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度及微血管平均周长等指标进行测定。采用单因素分析方法筛选与星形细胞肿瘤病理级别相关的参数,以矩阵实验室数学软件提供的模糊C均值聚类函数参数作为聚类对象,将不同的组织切片参数值进行模糊C均值聚类,所得聚类值分别赋值为星形细胞肿瘤病理分级值。结果(1)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位差异具有统计学意义(P=0.000),各病理分级组间两两比较差异亦有统计学意义(均P〈0.05)。(2)在不同病理分级组之间,星形细胞肿瘤微血管密度值差异有统计学意义(P=0.000),两两比较差异亦有统计学意义(均P=0.000)。(3)星形细胞肿瘤微血管平均周长,Ⅱ级组与Ⅲ级组、Ⅱ级组与Ⅳ级组比较差异有统计学意义(均P=0.000),而Ⅲ级组与Ⅳ级组之间差异无统计学意义(P=1.000)。(4)与WHO病理分级相比,模糊C均值聚类产生的星形细胞肿瘤病理分级值对Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等级别的诊断符合率分别为85.71%、48.39%和78.95%,总体正确率达68.46%。结论星形细胞肿瘤血管内皮生长因子阳性单位、微血管密度和微血管平均周长等项指标的模糊C均值聚类值与星形细胞肿瘤病理分级值比较符合,可应用模糊C均值聚类法对星形细胞肿瘤的病理分级进行辅助推测。
简介:为进一步贯彻深化医药卫生体制改革方案,贯彻卫生部“2012全国健康教育与健康促进座谈会”精神,中国健康教育中心(卫生部新闻宣传中心)联合多家单位将于2012年11月9至11日在北京召开“第五届中国健康教育与健康促进大会”。本次大会将重点关注健康教育工作管理能力、研究能力、传播能力、干预能力建设,邀请上级领导及权威专家进行主题发言;并围绕健康教育在慢病防治、有序就医、合理用药方面的积极作用;利用新媒体、患者呼叫中心、患者联盟等新方式进行健康传播与行为干预;医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业结合自身情况建立健康教育模式等方面进行探讨。同期将举办“中国健康教育与健康促进展览(2012.北京)”回顾2011-2012年全国健康教育成果,对健康教育场所(医疗卫生机构、机关、学校、社区、企业)建设工作及优秀健康教育项目成果进行展示,展现健康教育工作在疾病防控,关口前移,有序就医,减轻社会医疗负担中所起到的积极作用,表彰健康教育先进,促进与会代表的交流合作。
简介:目的探讨人类垂体腺瘤发生、发展中相关基因的表达与功能.方法应用人全基因组寡核苷酸芯片HG-U133A2.0检测8例垂体腺瘤组织(生长激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤以及裸细胞激素腺瘤各2例)和2例混合的正常垂体组织的基因表达谱.差异表达基因进行筛选和生物信息学分析.芯片结果予以qRT-PCR验证.结果与正常对照组比较,与垂体腺瘤发生关联的基因功能上主要涉及分子结合、凋亡或肿瘤相关、代谢、信号传导、细胞周期、物质运输等多个牛物过程.数个差异基因的表达特异性与亚类腺瘤的发展相关.结论垂体腺瘤的发生、发展是一多基因、多分子、多通路的网络调控过程.但对于各亚类腺瘤,其分子机制不尽相同.
简介:目的研究脑梗死后遗症大鼠模型脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量的变化。方法建立脑梗死后遗症大鼠模型,用高效液相色谱(HPLC)法测定大鼠脑组织ATP、ADP及单胺类神经递质含量。结果刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎靡,惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓,符合中医脑梗死后遗症征候。正常组(NG)大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组、术后不刺激组(SG)(P〈0.01),同时NSG组大鼠脑组织ATP、ADP含量显著高于SG组(P〈0.05)。SG组大鼠脑组织NE、DA和5-HT含量显著低于NG组(P〈0.01),NSG组(P〈0.05);NSG组大鼠脑组织DA含量显著低于NG组(P〈0.05)。结论脑梗死后遗症大鼠由于能量代谢障碍而出现脑组织的ATP、ADP含量降低,并且伴有大脑释放单胺类递质增加及脑细胞内的单胺类递质含量减少,单胺类递质分泌增加又加重了脑组织的损伤,加剧ATP、ADP等能量物质代谢障碍,形成恶性循环。
简介:目的研究刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导的海马神经元凋亡的影响及其机制。方法采用H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法检测细胞凋亡率、免疫组化法检测caspase-3蛋白的表达、逆转录PCR法检测caspase-3mRNA的表达。结果H2O2作用后,海马神经元凋亡率、caspase-3蛋白和mRNA表达水平均显著增高(P〈0.05);给予ASPS干预后,均显著下降(P〈0.05);而且,随ASPS剂量增加,作用效果显著增强(P〈0.05)。结论ASPS具有抑制氧化应激损伤诱导神经细胞凋亡作用,其机制与下调caspase-3mRNA的表达有关。