简介：

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简介：报道1例嗜酸性蜂窝织炎。患者男，19岁：双侧下肢先后出现红斑3年，红斑持续发展，无明显不适。组织病理检查示真皮全层及皮下组织可见大量嗜酸性粒细胞．可见“火焰征”及外周嗜酸性粒细胞包绕的肉芽肿样结构，以皮下脂肪明显、血常规示嗜酸性粒细胞绝对值5．2×10^9／L。予泼尼松30mg/d，病情缓解：

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简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

简介：Th17细胞是近年来发现的一种新型的CD4＋T辅助细胞,它不同于经典的Th1和Th2细胞,有其独立的分化途径,表达控制其分化的独特转录因子——孤独受体。它通过分泌IL-17、IL-22等细胞因子发挥作用,现已证实其在防御胞外菌感染、介导慢性炎症、自身免疫病和肿瘤发病中发挥重要作用。本文就Th17细胞与银屑病的关系作一综述,期望可以对银屑病的发病机制有更进一步的认识。

简介：报告1例网状青斑样血管病。患者女，21岁，四肢广泛的青紫色网状斑5年，伴足背踝关节复发性疼痛性溃疡3年，愈后留有瓷白色萎缩性瘢痕。

简介：Kaposi样血管内皮细胞瘤（KHE）是一种罕见的局部侵袭性血管肿瘤，好发于新生儿与儿童。KHE患者有时会发生卡-梅现象，临床预后往往较差。组织学上，KHE表现为浸润性结节、梭形细胞和裂隙样管腔，对内皮细胞、淋巴管、平滑肌标志物呈阳性反应。丛状血管瘤与KHE的组织学特征存在重叠现象，被认为是KHE更轻微、良性、局部的表现。KHE的其他组织学鉴别诊断包括婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、梭形细胞血管瘤、疣状血管瘤、Kaposi肉瘤等。既往认为切除术为KHE的根治方法，但常因病变范围无法实现完全切除；因此通常利用单一或联合化疗治疗KHE。最近研究显示雷帕霉素能够成功治疗难治和复杂的KHE病例。

简介：乙型肝炎X相互作用蛋白（hepatitisBX-interactingprotein，HBXIP）是一种新发现的癌蛋白，它能促进细胞增殖，过表达又可造成细胞变异，与血管异常增生以及癌症扩散相关。血管异常增生是许多皮肤病（如银屑病）病理演变过程的一个重要环节，调节血管生成刺激性及抑制性因子成为这类疾病新的治疗途径。本文就HBXIP与血管异常增生性皮肤病的研究进展作一综述，并对其未来研究方向进行展望。

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简介：伴嗜酸细胞增多血管淋巴样增生(ALHE)是常发生于中年女性的良性增生性疾病,患者常表现为皮肤表面的丘疹或结节,偶有疼痛,好发于耳廓周围,仅有少量文献报道发生于阴茎,其治疗一直是个难题,本文介绍首例药物治疗成功的阴茎ALHE。

简介：患者,女,33岁,全身红斑、丘疹,脱屑伴瘙痒反复20余年,关节痛、畸形10余年,间断性发热2年。血常规提示白细胞总数升高显著,嗜酸性粒细胞计数大于1.5×109/L超过6个月。皮肤组织病理：真皮浅、中层血管周围及胶原间嗜酸性粒细胞浸润,有真皮胶原增粗及血管内皮细胞肿胀。诊断：播散性嗜酸性细胞胶原病。

简介：白细胞介素-29（interleukin-29,IL-29）是一种新发现的白细胞介素,是IL-10细胞因子超家族的一员,通过与其独特的异二聚体受体复合物结合而发挥生物学效应。IL-29利用与Ⅰ型干扰素相似的Janus蛋白酪氨酸激酶（Janusproteintyrosinekinase,JAK）/信号传导子和转录激活子（signaltransducerandactivatoroftranscription,STAT）信号途径发挥抗病毒作用,同时IL-29通过诱导产生特定的趋化因子,促进皮肤T淋巴细胞浸润,引起并维持炎症,从而与银屑病的发病关系密切。该文对IL-29与银屑病发病相关研究进展进行综述。

简介：临床资料患者,女,44岁。主因左耳背侧散发丘疹、结节半年,于2014年12月就诊。半年前无明显诱因患者左耳背侧出现数个绿豆大小的淡红色结节,无自觉症状,搔抓后易出血。半年来结节渐增大、增多。局部无外伤、感染史。既往史：患者在皮损出现前曾出现心悸、大便次数增多、月经不调等症状,1个月前诊断为甲状腺功能亢进症（甲亢）,给予普萘洛尔、甲巯咪唑治疗3周后甲亢症状部分缓解,T3、

简介：临床资料患者，女，26岁。主因右侧头皮多发红色丘疹、结节1年，于2013年2月就诊。患者于1年前（孕12周）发现右耳后出现一米粒大小无痛性红色丘疹，逐渐增大；此后右侧头皮不断出现新发类似皮损，并迅速增大。部分皮损可自行缩小，有时触碰破溃后出血不止。现产后2个月，皮损无明显变化。患者既往体健，否认有局部外伤史，无过敏性疾病及过敏史，家族中无类似疾病患者，其父有过敏性鼻炎病史、姑母有哮喘病史。体格检查：系统检查无明显异常。皮肤科检查：右侧头皮及中线附近见多发性丘疹、结节，淡红至暗红色，直径0.5～2cm不等，未见融合，表面光滑，质地坚实，无明显压痛，周围皮肤正常。右侧颈部可触及黄豆大淋巴结1枚，无压痛，活动度好，表面皮肤无异常（图1a-1c）。实验室检查：外周血嗜酸粒细胞百分比7.4%（正常值0.5%～5%），血清总IgE125IU/ml（0～100IU/ml）。右侧头皮部位皮损组织病理：表皮角化过度，表皮突消失，真皮内见大量增生的大小不等的血管，管腔不规则，血管内皮细胞增生、肿胀，并向腔内凸起；血管周围大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润（图2a-2b）。诊断：嗜酸粒细胞增多性血管淋巴样增生。治疗：皮损采用钬激光治疗仪，1.0J脉冲能量，15Hz频率予以切除治疗。考虑患者皮损数量较多以及有自发性皮损缩小病史，因此予切除部分较大皮损，较小皮损未予处理，并嘱患者随访。治疗3个月后电话随访，患者自诉无新发皮损，遗留的较小皮损无明显增大，部分皮损自行消退，目前仍在随访中。

简介：报告2例血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。患者分别为28岁男性和26岁女性,病程分别为5年和1年,临床表现为主要分布在头面部的紫红色丘疹、结节。组织病理检查均有真皮层血管的增生,增生的血管内皮细胞呈特征性的上皮样,可内衬血管腔,突入血管腔内生长,血管内皮细胞胞浆丰富酸染,1例还可见特征性的空泡。血管周围大量淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及组织细胞浸润。根据临床及皮肤组织病理,诊断为血管淋巴样增生伴嗜酸性粒细胞增多症。

简介：患者男,60岁,手足角化性丘疹40年,足部反复破溃4年。专科检查:双侧掌跖角化过度,其上可见多发淡黄色角化性丘疹,直径2~5mm。左足底见两处溃疡面。躯干散在大小不等淡褐色色素沉着斑,其间夹杂点状或雨滴状色素减退斑。足部破溃处病理检查符合“鳞状细胞癌”。诊断:砷角化病并发鳞状细胞癌。治疗:予阿维A胶囊20mg/次,1次/d,口服,硫代硫酸钠0.64g静脉滴注驱砷治疗,足底破溃疡处行光动力治疗。

简介：银屑病是一种由多种免疫细胞和细胞因子介导参与的慢性炎症性免疫性疾病。关于银屑病的确切发病机制尚未阐明,研究发现可能与Th1、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞（Treg）细胞、Th22细胞及Th9细胞的异常活化并释放大量细胞因子有关。该文围绕这些免疫细胞及其相关细胞因子主要从近年所发现的Th细胞亚群及其相关细胞因子角度综述了近年来与银屑病T辅助细胞的实验研究进展,阐述各个辅助细胞及相关细胞因子在银屑病发病过程中的作用及关联机制,以期能帮助笔者更深入地了解银屑病的发病机制并为今后的实验研究提供依据。

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简介：报告色素血管性斑痣性错构瘤病Ⅲa型1例。患者男，70岁。躯干部大片色素性皮疹70年。皮肤科专科查体：后腰背部右侧大片暗红色斑片，边缘逐渐移行为正常皮肤，压之褪色，部分可见毛细血管扩张，符合鲜红斑痣表现；胸腹部、右后背上方和腰部后正中线左下侧可见淡褐色斑片，境界清楚，表面散在大小不等的棕褐色斑点，符合斑痣表现。本病一般不需治疗，鲜红斑痣和斑痣可采用红宝石或Q开关脉冲染料激光治疗。