简介：目的：探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子（VEGF）、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PI3K在调控血管生成过程中的相互关系。方法：利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度（MVD）的表达进行检测。结果：EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0%（6/30）、37.5%（12/32）、84.4%（27/32）、60.0%（18/30）、75.0%（24/32）、87.5%（28/32）;EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是（10.37±5.24）、（19.14±7.10）、（48.24±10.54）。Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关。结论：PI3K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程。

简介：目的：探讨子宫内膜异位症（EMs）患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）和血管内皮生长因子（VEGF）表达水平。方法：采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组。采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达。结果：正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义（P〈0.01）。异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜（P〈0.01）。EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGFmRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异（P〉0.05）。结论：PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展。

简介：目的探讨慢性荨麻疹患者血清细胞因子水平测定的临床意义。方法随机选择慢性荨麻疹患者32例，健康检查的正常人32名，分为两组，分别测定其血清中白介素（IL）-4、IL-6、IL-8、IL-10及干扰素（IFN）-γ的含量。结果慢性荨麻疹患者组血清中IL-4、IL-8水平显著高于正常对照组（均P〈0．01）；IL-6、IL-10水平略高于对照组，但差异无统计学意义（均P〉0．05）；而IFN-γ水平明显低于正常对照组（P〈0．01）。结论慢性荨麻疹患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10及IFN-γ水平异常，提示慢性荨麻疹的发病与免疫机制有关。

简介：目的：分析Bowen病患者的临床表现、误诊情况及治疗方法。方法：对我院诊治的4例Bowen病患者的临床资料进行回顾性分析。结果：患者年龄52～78岁,皮损为单发,无内脏转移,病程中均存在误诊,误诊为“皮炎、湿疹、银屑病、Paget病”等。结论：Bowen病临床特异性差,组织病理学检查为诊断本病的金标准,医务人员应加强对Bowen病的认识,对疑诊患者应及早病理检查,以早发现、早治疗。

简介：目的：了解类脂质渐进性坏死的临床特征，提高对本病的认识。方法：对8例确诊的类脂质渐进性坏死患者的临床资料进行相关分析。结果：类脂质渐进性坏死为好发于女性的慢性肉芽肿性皮肤病，临床表现为胫前紫红色至红褐色斑块，边缘隆起，中央为黄褐色萎缩伴毛细血管扩张，常伴发糖尿病。病理特征为栅栏状肉芽肿性皮炎，呈层状外观。结论：类脂质渐进性坏死临床较罕见，加强对该病的认识，有助于减少误诊，及早明确诊断。

简介：坏死性筋膜炎是由多种细菌混合感染引起的累及筋膜的急性坏死性炎症。现对我院收治的4例该病患者报告如下。

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简介：目的：检测特应性皮炎患者血清中的白细胞介素8（interleukin8,IL-8）的表达,以探讨其在发病中的意义。方法：采用酶联免疫吸附实验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测24例特应性皮炎患者及20例对照者血清中IL-8的水平,采用湿疹面积及严重度指数（eczemaareaandseverityin-dex,EASI）评分评估患者病情,分析特应性皮炎患者血清中IL-8的表达与EASI评分相关性。结果：特应性皮炎患者血清中IL-8的表达水平高于正常人的表达（t=3.20,P=0.003）,且IL-8的表达与EASI评分呈正相关（r=0.560,P=0.004）。结论：IL-8的过度表达可能参与特应性皮炎的发病。

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简介：目的：探讨CD8^＋CD28^-T细胞在慢性荨麻疹患者致病机制中的作用。方法：收集临床慢性荨麻疹（CU）病例83例,同时设立对照组64例进行比较。应用ELISA法检测研究对象血清中抗IgE抗体、抗FcεRⅠ抗体浓度,流式细胞仪检测外周血中CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋、CD8^＋CD28^-、CD4^＋CD25^＋T细胞比例,分析检测结果。结果：83名CU中,23例抗IgE抗体为阳性,占27.7%（27/83）;31例抗FcεRⅠ抗体为阳性,占37.3%（31/83）。CU患者外周血CD8^＋T细胞比例、CD8^＋CD28^-T细胞比例低于正常对照组（P〈0.05）,CD4^＋/CD8^＋比值、CD4^＋CD25^＋T细胞比例均高于对照组（P〈0.05）。结论：CU患者机体外周血CD8^＋CD28^-T细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞比例与对照组相比存在差异,CD8^＋CD28^-T细胞比例降低也可能是CU致病机制之一。

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简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：目的：研究寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p的表达情况。方法：采用实时荧光定量PCR技术检测60例寻常型银屑病患者和6例正常人外周血中的4种miRNAs表达,并对患者进行PASI评分,采用spearman检验分析4种miRNAs表达量与银屑病PASI评分的相关性。结果：与正常人比较,寻常型银屑病患者外周血中miR-30e-5p、miR-192-5p、miR-17-3p、miR-1227-5p表达下调,下调程度与PASI评分呈负相关（r值均〈0,P值均〈0.05）。结论：4种miRNAs可能可作为银屑病患者潜在外周血生物标志物,其表达量可用于评价银屑病病情严重程度。

简介：目的通过借助经典光毒剂8-甲氧补骨酯素(8-MOP)研究UVA、UVB、UVA+UVB3种不同光源对光毒性斑贴试验结果的影响.方法豚鼠138只,健康受试者22名.光源为PhilipsUVA,PhilipsUVB,SUV1000日光模拟器.试验物为2%8-MOP.①豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVB(PUVB)的反应.②豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.③人体对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.结果PUVA组的反应率和单纯UVA照射组有显著差异(P＜0.01),PUVB组的反应率和单纯UVB照射组的差异无显著性(P＞0.05).PUVA+UVB组试验区域3d皮肤反应评分变化趋势的斜率大于PUVA组.人体试验结果同动物试验结果相一致.结论在以8-MOP为受试物的光斑贴试验中,UVB检测效果较差,而UVA和PUVA+UVB均能检测出8-MOP的光毒性,但UVA+UVB要优于UVA.因而UVA+UVB是一种理想的光斑贴试验光源.

简介：背景：皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤是一种近来报道的罕见的原发性皮肤淋巴瘤，临床表现具有侵袭性。文献中仅有约20例报道。作者在此报道了1例罕见的伴发皮肤血管炎和淋巴组织增生的患者。病例报道：1例42岁的塞内加尔男性患者因其皮损表现为结节且迅速蔓延并发生坏死和溃疡而入院，患者近期还发生体重减轻、发热以及多发性淋巴结增大。皮肤组织学分析显示少见的血管中心性间质和大CD8^＋细胞毒性T细胞嗜表皮性真皮浸润，伴有皮肤血管炎和纤维素样坏死，联合化疗4个月后患者死亡。讨论：此患者的特点符合Berti所描述的原发性皮肤CD8^＋嗜表皮性细胞毒性T细胞淋巴瘤。多数本病患者的临床表现为结节和溃疡，组织学多表现为皮肤组织的多形性淋巴细胞浸润伴明显而持久的嗜表皮性。免疫组化检查显示淋巴细胞表型为CD8^＋并且表达细胞毒素蛋白质，这可能解释了本病的局部和系统的侵袭性病变及浸润和坏死皮损血管损坏的实质。

简介：

简介：笔者自2006年2月-2007年3月，采用我院自制的神应4号冲剂联合2％米诺地尔搽剂治疗斑秃56例，疗效较满意，现报道如下。

简介：目的比较过敏性紫瘢（HSP）患者外周血及肾脏组织H4R的表达情况,初步探讨H4R在HSP中作用。方法收集126名初次发病HSP患者及94名健康体检者外周血标本,利用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法,分别比较HSP急性期组与健康对照组之间、HSP急性期不同临床表型之间H4RmRNA的表达情况。收集HSP肾脏损害患者肾活检标本及健康肾组织标本,利用免疫组化比较H4R的表达情况。结果HSP急性期患者外周血单个核细胞表面H4RmRNA表达水高于健康对照组（P〈0.01）。肾脏受累组外周血单个核细胞表面H4R的表达明显高于单纯皮肤组、非肾病混合组（P〈0.01）。肾脏受累组肾脏组织中H4R表达呈阳性,以肾小管为主,阳性率明显高于健康对照组（P〈0.01）。结论H4R可能参与了HSP的急性期发病,且与HSP患者的肾脏受损有关。肾脏H4R的高表达可能影响HSP的病程及预后。

简介：目的建立正常人表皮黑素细胞体外培养体系,观察不同浓度白细胞介素4（interleukin-4,IL-4）对体外培养正常人黑素细胞的细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐比色（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法测定不同浓度IL-4对黑素细胞增殖的影响,氢氧压钠（NaOH）裂解法测定黑素生成量,流式细胞仪检测黑素细胞的凋亡率。结果IL-4对黑素细胞活力有抑制作用,能使细胞增殖能力降低,黑素合成减少,增加黑素细胞的凋亡率。结论IL-4对体外培养的黑素细胞增殖及黑素生成都有抑制作用,这为临床应用IL-4治疗色素性疾病提供了实验依据。