简介：诱发角膜新生血管的因素涉及各种生长因子。研究表明：在角膜新生血管中广泛存在的血管内皮生长因子（Vascularendothelialgrowthfactor．VEGF）起着主要作用。一种可行的治疗角膜新生血管策略是：通过特异性的中和抗VEGF抗体竞争性的结合VEGF，从而抑制VEGF活性。近年来，利用抗VEGF治疗策略，抑制脉络膜新生血管获得了很好的效果。靶向VEGF治疗药物的疗效和安全性已经证明。因此我们设想，局部应用新的抗VEGF药物，如贝伐单抗、兰尼单抗等可以有效地抑制角膜新生血管，恢复角膜透明和视力。

简介：目的：通过对比姜黄素与Avastin抑制大鼠碱烧伤后角膜新生血管（cornealneovascularization,CNV）及血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）表达水平的影响,进一步探讨姜黄素抑制CNV形成的机制。方法：选取SD大白鼠共30只,建立碱烧伤模型,随机将大鼠分成A,B两组,各15只,A组中右眼为实验组A1组,左眼为空白对照组A2;B组中右眼为实验组B1,左眼为空白对照组B2。A1组给予40μmol/L姜黄素配置成的滴眼液,A2组滴用生理盐水;B1组给予5g/LAvastin滴眼液,B2组滴用生理盐水。根据不同时间点取角膜组织进行病理切片研究、抽取房水进行ELISA测定,计算出每视野计数微新生血管及房水中VEGF含量。对以上指标进行对比分析研究。结果：两种药物均未发现在角膜水肿、角膜修复等方面的毒副作用。对新生血管的影响,两种药物CNV计数均明显低于空白对照组（P〈0.01）,两种药物之间对新生血管影响的对照,平均CNV计数无显著性区别。A1组与A2组对比、B1组与B2组对比,实验组VEGF均明显低于对照组,有高度显著性统计学意义（P〈0.01）,A1组与B1组对照,平均VEGF含量A1组高于B1组,有统计学意义（P〈0.05）。结论：姜黄素的VEGF抑制能力可能不如Avastin,但在整体抗CNV的能力上并不输于Avastin,说明姜黄素还参与了干预角膜碱烧伤CNV形成的其他机制。

简介：目的：探讨A型肉毒毒素在内眦赘皮术中应用抑制瘢痕形成的安全性和疗效。方法：选择2012-03/2014-03在我院眼部整形美容科接受内眦赘皮患者,按就诊顺序随机分为两组：术毕即刻进行A型肉毒毒素局部注射的39例患者作为治疗组;另选取42例作为对照组。采用国际推荐的OSAS瘢痕评价量表,由两位经验丰富的整形医师对两组患者术前及术后6mo的瘢痕情况进行评估,分别从瘢痕颜色、平整度、弹性程度及瘢痕宽度4个方面对瘢痕的整体情况进行评估打分,对两组术后1,6mo的瘢痕情况评估后进行统计学分析。结果：治疗组4例、对照组6例失访,其余患者按期回访评估。术后1mo瘢痕的颜色、弹性、平整性及宽度与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后6mo瘢痕的颜色、弹性与对照组相比无统计学差异（P〉0.05）;而瘢痕的平整度及宽度与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。每组在不同的时间分别比较均发现,1mo时瘢痕的颜色、隆起度、宽度及硬度达到峰值,与6mo相比具有统计学差异。治疗组随诊期间无1例诉伤口牵扯痛及痒感,对照组于术后3mo内有5例患者伤口有轻微痒感;无任何并发症发生。结论：A型肉毒毒素可在一定程度上减轻内眦赘皮矫正术后短期的瘢痕形成,及术后炎症反应性痒感及牵扯痛,可达到远期切口平整的外观,降低瘢痕增生的风险,值得在临床上推广应用。

简介：眩光是很常见的现象,也是引起车祸以及视觉疲劳一个重要因素.偏振照明系统可以过滤对面的偏振光,增加会车时司机的视力范围以及分辨力,完美解决夜间会车的失能性眩光.而对于日常生活中常见的反射性眩光,偏振眼镜可以过滤反射形成的平面偏振光,得到清晰的视觉.

简介：目的：探讨Avastin与Lucentis对人脐静脉血管内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells，HUVEC）增殖和迁移的影响，了解其抑制血管生成的途径。方法：采用MTT比色法研究相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC增殖作用的差异；Transwell小室检测相同浓度Avastin与Lucentis对HUVEC迁移作用的差异。结果：MTT比色法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，吸光度值具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组吸光度值无统计学差异（P〉0．05）；Transwell分析方法显示，各浓度Avastin组、Lucentis组与对照组相比，HUVEC迁移率具有统计学差异（P〈0．05），相同浓度Avastin组与Lucentis组HUVEC细胞迁移率无统计学差异（P〉0．05）。结论：Avastin与Lueentis均可以抑制HUVEC增殖和迁移：随着药物浓度增加，对HUVEC增殖和迁移的抑制作用增强；相同浓度Avastin与Lucentis在体外实验中对HUVEC增殖和迁移的抑制作用无统计学差异（P〉0．05）。

简介：目的观察丝裂霉素C抑制翼状胬肉术后复发的效果。方法配制0．125mg／ml的丝裂霉素C应用于术中,进行4-12个月、平均10个月的随访观察。结果手术组复发1例、对照组复发6例。结论一定浓度的丝裂霉素C抑制翼状胬肉术后复发有较理想的疗效。

简介：目的探讨重组内皮抑素(Endostatin)对兔角膜新生血管(cornealneovascularization,CNV)形成的影响.方法新西兰白兔18只,随机分为三组,每组6只12眼,采用角膜缝线法制备兔CNV模型,其中两组分别以浓度为10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素点眼,4次/d,连续19d,并以生理盐水点眼作对照.CNV生长面积采用计算机图像分析系统进行分析比较.结果10μg/ml、50μg/ml重组内皮抑素实验组自第7d开始CNV平均生长面积明显低于对照组(P＜0.05),两实验组CNV面积比较,差异无显著意义(P＞0.05).角膜组织病理学检查,实验组新生血管明显稀少,实验组与对照组炎性细胞成分及浸润程度相似.结论浓度10μg/ml、50μg/mlml重组内皮抑素具有明显抑制角膜新生血管生长的作用,而无毒副作用,为临床防治CNV提供了一种新的途径.

简介：目的：观察褪黑素（melatonin,MLT）对高糖诱导体外培养兔晶状体白内障形成的抑制作用.方法：选取发育正常的兔晶状体,随机分为3组：A组空白对照组、B组高糖处理组、C组实验组（在高糖处理的基础上加MLT,浓度为50μmol/L）.观察不同培养时间（48,72,96h）各组晶状体混浊程度.通过黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）;化学比色法测定过氧化氢酶（catalase,CAT）;硫代巴比妥酸法测定丙二醛（malondialdehyde,MDA）,观察不同时间各组晶状体的生物化学变化.结果：晶状体混浊情况：培养96h后,A组晶状体无明显变化,晶状体完全透明为80%,Ⅱ级混浊为20%;B组晶状体混浊逐渐加重,晶状体Ⅳ级混浊为20%,Ⅴ级混浊为80%;C组晶状体完全透明为60%,Ⅱ级混浊为40%.晶状体生化指标的测定：C组兔晶状体组织中的SOD,CAT含量高于B组（P〈0.01）,C组兔晶状体组织中MDA含量低于B组（P〈0.01）.结论：MLT可抑制高糖诱发的兔晶状体的氧化损伤,延缓和减轻高糖诱导的兔白内障的发生和发展.

简介：视网膜色素上皮细胞（retinalpigmentepithelium，RPE）的上皮间充质转化（epithelial-mesenchymaltransition，EMT）是增殖性玻璃体视网膜疾病（proliferativevitreoretinopathy，PVR）的主要发病机制，也是治疗脉络膜新生血管（choroidalneovascularization，CNV）时，造成抗血管内皮生长因子（anti-vascularendothelialgrowthfactor，anti-VEGF）疗效降低的重要因素。除此之外，随着细胞替代治疗作为年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）的新型治疗方式而兴起，人类胚胎干细胞（hESC-RPE）、体细胞诱导多能干细胞（iPSC-RPE）定向诱导分化的RPE细胞以及来自于流产胎儿的胎儿视网膜色素上皮细胞（fetalRPE，fRPE）逐渐受到了研究者们的关注。为了发挥最好的治疗效果，保证治疗用细胞的稳定增殖及高效分化是极其重要的。但是在传代扩增的过程中，由于上皮间充质转化的存在，导致这些细胞出现增殖困难以及再分化能力下降，从而影响治疗效果并阻碍了治疗人群的普及，使细胞替代治疗难以推广。所以，鉴于上皮间充质转化在视网膜疾病的发生和治疗中都造成了重要影响，抑制视网膜色素上皮细胞发生上皮间充质转化就显得尤为重要，为此，我们将阻止上皮间充质转化研究的最新进展综述如下。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.

简介：目的:探讨激光光凝术、血管内皮生长因子抑制剂单用或联用对糖尿病性黄斑水肿(diabeticmacularedema,DME)患者疗效和安全性的影响。方法:研究对象选取我院2014-10/2016-10收治的DME患者150例156眼,以随机数字表法分为A组50例52眼,B组50例51眼和C组50例53眼,分别采用激光光凝术单用、血管内皮生长因子抑制剂单用和激光光凝术+血管内皮生长因子抑制剂联合方案治疗。比较三组患者治疗前后最佳矫正视力、黄斑中心凹厚度、视网膜新生血管渗漏面积和并发症发生率。结果:B、C组患者治疗后3、6、12mo最佳矫正视力水平较A组均显著提高(P<0.05);B、C组患者治疗后3、6、12mo黄斑中心凹厚度较A组均显著降低(P<0.05);B、C组患者治疗后3mo视网膜新生血管渗漏面积较A组均显著缩小(P<0.05);C组患者治疗后6mo和12mo视网膜新生血管渗漏面积较A、B组均显著缩小(P<0.05);同时三组患者术后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:激光光凝术联合血管内皮生长因子抑制剂治疗DME可有效改善视力水平,降低黄斑中心凹厚度,控制视网膜新生血管渗漏,且未增加不良反应,效果优于激光光凝术和血管内皮生长因子抑制剂单用。

简介：目的：观察多西环素对碱烧伤大鼠角膜炎症细胞浸润的抑制作用。方法：健康SD大鼠32只，随机分为对照组、多西环素组，每组16只大鼠。建立角膜碱烧伤模型后，多西环素组予3g／L多西环素眼液点眼，对照组予眼液溶媒点眼。分别于碱烧伤后第3，7，14，21d观察计算炎症指数，角膜取材后进行病理切片及炎症细胞计数，行ICAM-1的ELISA检测。结果：多西环素组各时间点结膜充血、角膜水肿较对照组轻，炎症指数均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多西环素组各时间点炎症细胞计数少于对照组（P〈0．05）。多西环素组各时间点大鼠角膜的ICAM-1表达低于对照组（P〈0．05）。结论：多西环素可以抑制碱烧伤大鼠角膜的炎症细胞浸润，其机制可能是抑制ICAM-1的表达。

简介：AIM:Toassesstheeffectivenessofimmunosuppressantsintheprophylaxisofcornealallograftrejectionafterhigh-riskkeratoplastyandnormal-riskkeratoplasty.METHODS:WesearchedtheCochraneCentralRegisterofControlledTrials(CENTRAL),MEDLINE,EMBASE,CNKI,VIPandreferencelistsofarticles.Dateofmostrecentsearch:18June,2011.Allrandomisedcontrolledtrials(RCTs)assessingtheuseofimmunosupressantsinthepreventionofgraftrejection,irrespectiveofpublicationlanguage.Twoauthorsassessedtrialqualityandextracteddataindependently.Onlydichotomousoutcomes(cleargraftsurvival,ratioofimmunereactionsandsideeffects)wereavailableandwereexpressedasrelativerisk(RR)and95%confidenceintervals(CI).RESULTS:Sevenstudieswereincludedinthisreview.Inthecomparingofmycophenolatemofetil(MMF)withplacebo,theresultsshowedMMFcouldsignificantlyreduceimmunereactionscomparedwithplacebo(RR1.0895%Cl0.95to1.21),butnoeffectoncleargraftsurvival(RR1.1195%Cl0.90to1.35).Incleargraftsurvivalandimmunereactions,MMFandcyclosporineA(CsA)showedsimilareffect(RR1.1195%Cl0.90to1.35,andRR1.48,95%Cl0.56to3.93,respectively).Tacrolimus(FK506)andsteroidshowedsimilareffectsoncleargraftsurvivalandimmunereactions(RR0.32,95%CI0.02to6.21,andRR1.00,95%CI0.88to1.14,respectively).Nodrugrelativesideeffecthasbeenfound.CONCLUSION:MMFmayreduceimmunereactionsinbothnormal-riskandhigh-riskrejectionofpenetratingkeratoplasty.CsAandFK506showedsimilareffectsasMMF.However,duetothelackoflargeclinicaltrials,theevidenceremainweak,thequalityofevidenceswereratedasverylowtomoderate.Large,properlyrandomised,placebo-controlled,doublemaskedtrialsareneededtoevaluatetheeffectofimmunosuppressants.

简介：目的：构建表达小鼠CD4＋T细胞钙支架蛋白AHNAK1的短发夹RNA（shorthairpinRNA,shRNA）慢病毒载体,并研究其对小鼠甲状腺相关性眼病（thyroid-associatedophthalmopathy,TAO）的抑制效应。方法：设计并筛选对AHNAK1具有良好干扰效力的shRNA序列,慢病毒载体包装干扰序列,感染小鼠CD4＋T细胞,检测AHNAK1静默对T细胞功能的抑制作用,采用实验动物模型观察AHNAK1体内抑制甲状腺相关性眼病的效果。结果：成功筛选出具有良好干扰效力的shRNA,并包装入慢病毒。病毒滴度为1.0伊106TU/mL,转染慢病毒的CD4＋T细胞展现出失能倾向,抑制炎症免疫反应;在动物模型中抑制T细胞中AHNAK1表达可以有效控制甲状腺眼病的发生发展,显著降低治疗组T细胞中IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达。结论：成功构建了表达小鼠AHNAK1shRNA的慢病毒,具有抑制T细胞分泌IL-2、IL-1茁和IFN-酌的表达效应,能够有效抑制甲状腺眼病的发生发展。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleofRho-associatedproteinkinase(ROCK)inhibitor,Y27632,inmediatingtheproductionofextracellularmatrix(ECM)componentsincludingfibronectin,matrixmetallo-proteinase-2(MMP-2)andtypeIcollagenasinducedbyconnectivetissuegrowthfactor(CTGF)ortransforminggrowthfactor-β(TGF-β)inahumanretinalpigmentepithelialcellline,ARPE-19.METHODS:TheeffectofY27632ontheCTGForTGF-βinducedphenotypeinARPE-19cellswasmeasuredwithimmunocytochemistryasthechangeinF-actin.ARPE-19cellsweretreatedwithCTGF(1,10,100ng/mL)andTGF-β(10ng/mL)inserumfreemedia,andanalyzedforfibronectin,laminin,andMMP-2andtypeIcollagenbyRT-qPCRandimmunocytochemistry.CellswerealsopretreatedwithanROCKinhibitor,Y27632,toanalyzethesignalingcontributingtoECMproduction.·RESULTS:TreatmentofARPE-19cellsinculturewithTGF-βorCTGFinducedanECMchangefromacobblestonemorphologytoamoreelongatedswirlpatternindicatingamesenchymalphenotype.RT-qPCRanalysisanddifferentgeneexpressionanalysisdemonstratedanupregulationinexpressionofgenesassociatedwithcytoskeletalstructureandmotility.CTGForTGF-βsignificantlyincreasedexpressionoffibronectinmRNA(P=0.006,P=0.003respectively),lamininmRNA(P=0.006,P=0.005),MMP-2mRNA(P=0.006,P=0.001),COL1A1mRNA(P=0.001,P=0.001),COL1A2mRNA(P=0.001,P=0.001).PreincubationofARPE-19withY27632(10mmol/L)significantlypreventedCTGForTGF-βinducedfibronectin(P=0.005,P=0.003respectively),MMP-2(P=0.003,P=0.002),COL1A1(P=0.006,P=0.003),andCOL1A2(P=0.006,P=0.004)geneexpression,butnotlaminin(P=0.375,P=0.516).CONCLUSION:OurstudydemonstratedthatbothTGF-βandCTGFupregulatetheexpressionofECMcomponentsincludingfibronectin,laminin,MMP-2andtypeIcollagenbyactivatingtheRhoA/ROCKsignalingpathway.Duringthisprocess,ARPE-19cellswereshowntochangefromanepithelialtoamesenchymalphenotypeinvi

简介：目的：研究在高糖诱导人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程中JAK-STAT通路的作用及AG490对此过程的影响。方法：低糖（5.5mmol/L）DMEM培养液体外培养人晶状体上皮细胞系SRA01/04。高糖（30.5mmol/L）处理细胞,按照是否加入AG490及其浓度的不同分为实验组和对照组。CCK-8试剂盒检测晶状体上皮细胞的活性,选择实验组AG490浓度为10μmol/L和50μmol/L,处理时间分别为6,12,24和48h；细胞划痕实验检测细胞迁移能力的变化；RT-PCR方法半定量检测TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量变化。结果：在不同的处理时间（6,12,24,48h）,高糖组（HG组）与低糖组相比,细胞的迁移能力增加（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA表达量增高（P〈0.05）；AG490组与HG组相比,细胞的迁移能力降低（P〈0.05）,TGF-β1,FN和α-SMA的mRNA表达量下降。结论：JAK-STAT通路通过影响TGF-β1和细胞外基质转录表达参与了高糖诱导的人晶状体上皮细胞向间充质转化的过程。JAK抑制剂AG490对此过程有抑制作用,且随着AG490浓度的增加其抑制作用增强。

简介：目的研究视网膜色素上皮(retinalpigmentepithelium,RPE)细胞中端粒酶逆转录酶(telomerasereversetranscriptase,TERT)表达及其反义寡核苷酸(antisenseolgonucleotides,ASODN)对其表达和细胞增生的抑制作用,为增生性玻璃体视网膜病变(prliferativevitreoretinopathy,PVR)治疗探索基因治疗新途径.方法体外培养兔眼RPE细胞,在不同时间采用链霉亲合素-生物素化过氧化物酶复合物(strepoavidin-biotin-enzymecomplex,SABC)免疫组织化学法检测TERT的表达;不同浓度的TERTASODN和正义寡核苷酸(senseoligodeoxynucleotides,SODN)分别作用于体外培养的RPE细胞,采用免疫组织化学方法检测TERT的表达;四唑盐比色法(MTT)检测在不同浓度的TERTASODN和SODN作用下RPE细胞生长活性及其生长抑制率.结果体外培养兔眼RPE细胞可表达TERT,在5,10μmo/LASODN作用下,TERT的表达明显受抑制;TERTASODN能明显抑制RPE细胞增生活性,并呈剂量依赖性.结论TERTASODN能序列特异性地抑制RPE细胞TERT表达和增生活性.

简介：糖尿病视网膜病变（DR）是作为一种常见的糖尿病并发症，对其发病机制的研究一直是关注的焦点。经典的糖尿病视网膜病变的发病机制假说集中与多元醇通路的异常、蛋白质非酶糖基化产物的堆积、蛋白激酶C及氨基己糖途径有关。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）作为统一机制中的一个关键分子，与DR发病机制及其防治密不可分，对其进行适当干预，可成为DR治疗的重要方法之一。