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7 个结果
  • 简介:资料患者男性,18岁。因左鼻塞、流涕、睡眠打鼾、讲话含糊不清3年于2016年8月11日入院。6年前在当地医院行"左鼻腔息肉"手术。3年前无明显诱因出现左侧鼻塞,呈渐进性加重,时有吞咽困难,伴睡眠打鼾,仰卧位时呼吸困难。门诊以"左后鼻孔巨大息肉"入院。一般状态可。

  • 标签: 后鼻孔息肉 鼻内镜检查 鼻腔息肉 喉咽部 息肉样 口咽部
  • 简介:严重的头面部外伤,常常可引起眼部的严重损伤,眼球垂是眼外伤中最严重者之一。外伤性眼球垂虽然不常见,但我科在近一年时问收治了五位患者。通过对这五位患者的伤后紧急处理,认识到眼球垂处理是否得当与预后关系重大。现报道如下。

  • 标签: 头面部外伤 眼球脱垂 预后关系 严重损伤 眼外伤 外伤性
  • 简介:近视虽是眼科常见病,却一直缺乏有效的控制措施.M受体阻滞剂对于动物近视模型和临床患者都有明确的延缓近视的作用,因此一直受到研究者的广泛关注.本文就其目前的研究进展及作用机制进行综述.

  • 标签: M受体阻滞剂 近视进展 实验研究 近视模型 常见病 控制措
  • 简介:目的利用电生理方法,鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道,进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上,利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时,可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na+流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的(39.8±5.4)%(P〈0.001)和(46.7±8.7)%(P〈0.001)。与假手术组相比,高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而,电流成分分析发现,与对照组相比,高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周:(70,9±13.3)%;2周:(70.5±21.9)%;4周:(69.2±23.9)%],而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[(157.5±21.2)%和(158.6±35.5)%],4周时趋于正常(109.2±37.9)%。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小,T-型钙通道电流增大,从而增加胞内钙,共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

  • 标签: Maller细胞 钙通道 慢性高眼压 大鼠 视网膜
  • 简介:目的:观察MoriaM2型90与110μm角膜刀制作角膜瓣在准分子激光角膜原位磨镶术(laserinsitukeratomileusis,LASIK)的疗效和并发症,探讨MoriaM2型90刀头在LASIK中应用的有效性、安全性和优点。方法:选取通过术前检查并自愿行LASIK手术的患者105例202眼,按随机数字表分成两组,使用MoriaM2型90刀头LASIK患者51例98眼,110刀头LASIK患者54例104眼做对照,术后即使用光学相干断层扫描仪(OCT)检测两组角膜瓣厚度,观察两组术后1d;1wk;1,3mo裸眼视力、矫正视力和角膜瓣形态、对合情况、并发症。结果:90刀头组术后角膜瓣厚度为118.3±15.2μm,110刀头组术后角膜瓣厚度为130.5±17.1μm,有显著性差异。90刀头组均未发现层间点状金属碎屑,110刀头组有层间点状金属碎屑个例(12例),有显著性差异。两组角膜瓣形态、对合情况、术后反应、术后裸眼视力相当。结论:应用90刀头LASIK的疗效及并发症和110刀头LASIK相当,但90刀头保留角膜基质床相对较厚,可矫治的屈光度更大,术后层间点状金属碎屑并发症更少,具有更好的安全性和更宽的适应范围。

  • 标签: MORIA M2型90刀头 MORIA M2型110刀头 准分子激光角膜原位磨镶术 随机对照
  • 简介:目的:探讨线粒体膜电位(△ψm)、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法:进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度(0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L)分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后(24h),ACC-2细胞的线粒体膜电位(△ψm)变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果:空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性(P〈0.05);随着As2O3药物浓度的增高(0,1,2,4,8μmol/L),ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论:As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

  • 标签: 三氧化二砷 腺样囊性癌ACC-2细胞 凋亡 线粒体膜电位 半胱氨酸蛋白酶3