简介:年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态,其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心,探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上,危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因,导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管(neuroretina-pigmentepithelium-Bruch'smembrane-choriocapillaris,NR-RPE-MB-CC)长期处于一种亚临床炎症状态,最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。
简介:沙眼是由沙眼衣原体感染所致的一种传染性角结膜炎,目前在世界57个国家流行。1998年世界卫生组织(WorldHealthOrganization,WHO)将2020年全球消灭致盲性沙眼(globalalliancetoeliminateblindingtrachomaby2020,GET 2020)列为其防盲工作的主要目标之一。世界卫生组织制定了辨认和命名沙眼的简化分级系统及以社区干预为基础的防治沙眼的SAFE策略,此后10余年各国对此策略进行了不断推广、执行,目前世界上沙眼的流行趋势较之此前有了一定的变化,我国也启动了“计划2016年前在中国根治致盲性沙眼”的防盲工作。本文就SAFE策略推广以来沙眼诊断、治疗及流行趋势等方面的进展做一综述。
简介:目的:针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法:采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果:分别配戴RGP和软镜,戴镜1~12mo组,1~5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降(P=0.000),而二组之间差异无显著意义(RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685);配戴Dk为36和82的RGP镜片1~12mo,二者差异无显著意义(P=0.263);分别配戴RGP镜片和软镜1~12mo,1~5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义(1~12mo组P=0.263,1~5a组P=0.366)。结论:配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.