简介：目的：研究腮腺多形性腺瘤包膜特征与安全手术边界，为临床治疗提供病理学依据。方法：选择53例腮腺多形性腺瘤术后连续病理切片．镜下观察肿瘤包膜情况，对肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节的深度进行测量。采用SPSS16．0软件包对数据进行统计学分析。结果：腮腺多形性腺瘤的包膜特征与其术后复发密切相关，肿瘤包膜内浸润、伪足及卫星结节包膜侵袭的最大及平均距离分别为0．846mm、（0．399±0．1501mm，1．692mm、（0．737±0．3651mm．2．369mm、（1.448±0．635）mm；肿瘤包膜不完整、包膜浸润、伪足及卫星结节与肿瘤大小无显著相关性吟0．05）。结论：腮腺多形性腺瘤包膜外5mm以上范围为手术安全切除边界．可达到根治效果．

简介：目的探讨采用肿瘤及其就位腺体区域性切除的方法治疗腮腺浅叶良性肿瘤的可行性。方法对2004—2006年甘肃嘉峪关市第一人民医院口腔科收治的28例腮腺浅叶良性肿瘤患者,采用肿瘤及其就位腺体区域性切除+局部面神经解剖并且保留腮腺主导管的术式治疗,术后随访观察疗效。结果28例腮腺浅叶良性肿瘤患者治疗后,经过3～5年的随访无一例复发,均达到治愈目的。术后并发症:出现面神经颧支暂时性瘫痪1例,颊支暂时性瘫痪2例,经应用营养神经药物治疗,1～3个月后均恢复正常;发生腮腺局部积液4例,经穿刺抽液换药,加压包扎后均得到痊愈,无一例涎瘘发生;出现味觉出汗综合征1例,但范围较小;愈后检查患者,手术侧凹陷不明显,面部左右基本对称,腮腺检查分泌功能基本正常。结论肿瘤及其就位腺体区域性切除的方法是治疗腮腺浅叶多形性腺瘤或其他良性肿瘤合适的手术方式。与标准的保留面神经的肿瘤及腮腺浅叶或全腮腺切除术相比,能减少面神经损伤、涎瘘、味觉出汗综合征的发生,更重要的是能够保持面部形态的对称性,避免畸形等并发症的发生。

简介：目的探讨腮腺多形性腺瘤两种术式的术后复发率及并发症发生情况，为临床合理选择术式提供依据。方法总结1999年1月至2007年1月间汕头市第二人民医院收治的腮腺多形性腺瘤90例，其中44例采用腮腺区域性切除术，46例行腮腺浅叶切除术，随访时间2～9年。结果采用腮腺区域性切除手术的病例术后面瘫、Frey综合征、涎瘘的发生率均低于腮腺浅叶切除术，而采用两种术式肿瘤的复发率差异无统计学意义。结论区域性切除术手术创伤小．并发症少，还可以保存腮腺一定的功能，可作为腮腺多形性腺瘤临床治疗的首选术式。

简介：目的探讨腮腺多形性腺瘤的治疗方法。方法通过对1992—2009年江苏省徐州市第六人民医院口腔科收治的148例腮腺多形性腺瘤患者的临床资料进行总结,比较分析腮腺浅叶切除术(88例患者)与腮腺区域性切除术(60例患者)两种术式治疗腮腺多形性腺瘤的效果。结果采用腮腺区域性切除术治疗的病例,术后瘢痕、局部凹陷畸形、暂时性面瘫、涎瘘、Frey综合征及腮腺功能等方面明显优于采用腮腺浅叶切除术的病例。两种术式的术后复发率差异无统计学意义。结论应根据肿瘤的部位及大小选择不同的术式,对界限清楚、体积较小的腮腺浅叶多形性腺瘤应尽量采用腮腺区域性切除术,预防面部凹陷畸形,减少并发症;对过大或边界不清的肿瘤仍宜采用传统腮腺浅叶切除术,以减少复发。

简介：目的：通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤（malignantpleomorphicadenoma,MPA）中人表皮生长因子受体2（Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2）,分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法：检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果：SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论：MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。