简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OsAHs）是一种发病率较高且具有潜在致死危险却易为人轻视的复杂疾病[1]，近年来被医学界认识，并成为多学科研究的疾病[2]。口腔科、呼吸内科、耳鼻咽喉科、老年医学科、内分泌学科、消化内科等学科组成了OSAHS治疗和研究的团队。

简介：目的观察成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化.方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只.实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器.分别于下颌前伸3、7、14、28d处死实验组和对照组大鼠.取大鼠左右侧的翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠翼外肌的超微结构变化.结果在实验组大鼠翼外肌细胞内,下颌前伸3d时,部分肌丝溶解断裂;下颌前伸7d和14d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则;下颌前伸28d时,局部仍可见肌丝方向紊乱和肌小节宽度不规则.下颌前伸3、7、14d时实验组大鼠翼外肌细胞肌膜下及肌丝间线粒体增多,形态改变.下颌前伸28d时,线粒体数量和形态基本正常.下颌前伸14d时,在实验组大鼠翼外肌细胞内,终板内的神经递质较多.结论成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌细胞的结构发生了改变.

简介：选择2016年9月至2017年9月在首都医科大学附属北京口腔医院正畸科矫治后需做保持器患者（上颌）210例石膏模型,其中男性100例,女性110例,年龄14-15岁.所有实验组内模型,模型由同一技术人员采取同一种方法测量.采集双曲唇弓应达到的弧长,取唇弓弧度与牙弓弧度相一致,宽度两侧尖牙近中2/3,U形曲宽0.5cm.

简介：目的：研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性的影响。方法：选用5w龄雄性SD大鼠70只，随机分为实验组和对照组，并各分为7个时间段，其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段，分别测定大鼠翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性。结果：自矫治器佩戴第1-42d，实验组与对照组相比，Na＋泵活性均有显著性差异。Na＋泵活性自第1d开始上调，第21d达到最高峰，之后开始回落，在第28d、42d仍显著高于对照组。结论：生长发育对Na＋／K＋-ATPase功能活性没有显著影响，功能矫形治疗使翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性产生了适应性增高。

简介：加装“Ｕ”型曲的ＦＲⅢ矫治器的应用李小杰，杨平临床上ＦＲⅢ功能性矫治器较广泛的用于替牙期反的矫治。为增加可调性，我们将原ＦＲⅢ矫治器（以下简称ＦＲⅢ）进行了改进。即在常规制作ＦＲⅢ矫治器中，上颌唇挡支持丝上加装＂Ｕ＂或＂Ω＂曲，在下颌唇弓作成双曲唇弓...

简介：目的探讨多曲方丝弓（MEAW）技术矫治恒牙期骨性下颌偏斜的矫治原理和临床疗效。方法选取2006-2014年就诊于苏州卫生职业技术学院附属口腔医院正畸科门诊的骨性下颌偏斜患者16例，选用0．56mm×0．71mmMBT系统托槽，采用MEAw技术进行矫治。矫治前后拍摄X线曲面断层片及头颅侧位片，并进行定点测量，对测量结果进行比较分析。结果16例骨性下颌偏斜患者平均矫治时间20个月，均取得良好的矫治效果。头影测量分析显示，治疗后下磨牙远中直立移动，平均远中直立7．63°，平均远中移动3．38mm；下前牙平均舌倾内收3.31mm；下颌骨治疗前后不对称，治疗前后颌骨改变小。结论采用MEAW技术可有效矫正恒牙期骨性下颌偏斜，为代偿掩饰性矫正。

简介：目的：探讨局部注射曲安奈德配合口服帕夫林治疗老年人糜烂型OLP的疗效。方法：对34例老年糜烂型OLP患者用药治疗前后检测T淋巴细胞亚群的变化及观察临床疗效指标。结果：患者经治疗后临床有效率91.18%,T淋巴细胞亚群检测CD3＋、CD4＋T细胞升高（P〈0.01）,CD8＋T细胞下降（P〈0.01）,CD4＋/CD8＋治疗后上升（P〈0.01）。结论：口腔糜烂型OLP经治疗后,临床疗效肯定,血中T淋巴细胞亚群状态有明显改善。

简介：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响，并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法：50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞．采用MTT法检测细胞生长抑制率，观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、反转录PCR（reversetranscrilotionPCR，RT—PCR）和实时定量PCR（real—timePCR）分析不同时间（2、4、8、16、24h）100nmol／LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6．12软件包对数据进行t检验。结果：TSA在50nmol／L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖（P〈0．05），并使细胞形态发生明显改变，抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol／LTSA处理ACC-2细胞2—16h后，p16^INK4a基因启动子区甲基化消失；处理2之4h后，p16^INK4amRNA表达显著增高。结论：TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平，使p16^INK4a基因表达升高，影响细胞周期，从而有效抑制ACC-2细胞的生长。