简介：高尿酸血症，除了可引起痛风性关节炎、尿酸性肾病、尿路结石甚至发生尿毒症外，对心血管系统也有极大危害，被视为严重危害人类健康的“三高”（指血压高、血糖高、有害血脂高）以外的“第四高”。

简介：女性膀胱颈梗阻是女性下尿道梗阻的重要内容之一,好发于老年女性.我院自2002年共收治38例女性膀胱颈梗阻病人,其中60岁以上21例,疗效满意.现将60岁以上21例总结报告如下.

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简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

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简介：目的：了解在药学干预前后我院住院患者抗菌药物使用强度（AUD）的变化。方法：以限定日剂量（DDD）为单位,计算抗菌药物使用强度（AUD）并进行分析。结果：药学干预前、后我院住院患者抗菌药物的AUD分别为61.90DDD/100人/天、47.54DDD/100人/天;药学干预前,我院二代头孢菌素、硝咪唑类、三代头孢菌素的AUD列前3位,干预后二代头孢菌素、头霉素类、硝基咪唑类的AUD列前3位;我院AUD排列前10位的抗菌药物为奥硝唑注射液、头孢呋辛钠、头孢唑肟钠、头孢美唑钠、头孢西丁钠、左氧氟沙星注射液等;药学干预后大部分临床科室的抗菌药物使用强度均下降。结论：药学干预前我院抗菌药物的使用存在用药剂量过大、用药疗程过长、选药不当等问题,应进一步加强抗菌药物应用的监督管理。

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简介：摘要：目的：本次研究对妇科抗菌药物使用方面进行探讨，主要探讨的方向是妇科抗菌药物在使用的过程中实施的强度管理方法以及产生的使用价值。方法：本次研究选择的是我院在2020年12月-2021年6月期间妇产科收治的患者200位，通过实施随机分配将这200位患者分为实验组（100人）和对照组（100人）。实验组（100人）患者在此期间接受的是妇科抗菌药物强度管理；对照组（100人）在此期间未接受妇科抗菌药物强度管理。结果：实验组（100人）患者在抗菌药物使用频率方面、围术期抗菌药物使用率方面明显低于对照组（100人）患者，差异有统计学意义（P

简介：慢性病有高血糖、高血压、血脂异常（即有害血脂高）这“三高”，但不为人所知的是，心理上也有“三高”：自以为比别人高明，比别人高超，比别人高洁。众所周知，前者会严重危害身体健康，而后者则会影响人际关系，甚至让人一事无成，最终损害心理健康。

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简介：巴戟天有滋补肾阳、强筋壮骨之功，堪与人参比肩，故有“南人参”之美誉。近年随人们生活节律的加快，尤其男性压力增大，常表现为肾阳不足，因此巴戟天川量增加。巴戟天酒，巴戟天丸、巴戟天胶囊、巴戟天提取物被大量投放市场。近年业内人士估算巴戟天的年需求量己攀上1500吨之数较之上世纪80～90年代已是翻了一番。

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简介：目的探讨分析高强度精确聚焦超声治疗子宫肌瘤、子宫腺肌症效果。方法选取2018.2-2019.1我院妇科接收诊治为子宫肌瘤、子宫腺肌症的患者120例作为研究对象，所有患者均接受高强度精确聚焦超声治疗，比较所有患者治疗前后的各项指标情况以及患者痛经程度。结果治疗后患者的各项指标明显优于治疗前，治疗后患者的痛经程度明显低于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；结论高强度精确聚焦超声在治疗子宫肌瘤、子宫腺肌症患者后有较高的有效率，能够有效的缓解患者的痛经情况，同时改善了患者的各项指标，值得推广使用。

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简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。

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