简介:目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)过程中自噬的影响,并探讨其分子作用机制。方法:利用MIF特异性siRNA瞬时转染H9c2心肌细胞,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,给予自噬经典抑制剂3-甲基嘌呤(3-MA),蛋白免疫印迹(Westernblot)检测MIF、LC3、Cleavedcaspase-3以及mTOR蛋白的表达。结果:干扰MIF后可抑制H/R诱导的心肌细胞自噬;自噬抑制剂3-MA抑制H/R诱导的心肌细胞自噬,减少细胞凋亡的发生;沉默MIF后可增加H/R过程中p-mTOR的表达。结论:MIF可通过抑制自噬减少H9c2心肌细胞H/R损伤,其作用机制可能与激活mTOR有关。
简介:目的探讨抗痨复肝胶囊对实验动物的止咳祛痰、保肝复肝作用。方法采用氨水引咳法、气管酚红排泄法观察抗痨复肝胶囊的止咳祛痰作用;采用异烟肼和利福平制作肝损伤模型,检测肝脏指数及AST和ALT的含量,并观察各组小鼠肝组织的病理学改变。结果抗痨复肝胶囊能够显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量;各给药组小鼠肝脏指数和血清中ALT和AST水平显著降低,与模型组比较具有统计学意义(P〈0.05、0.01),给药组小鼠肝组织损伤有明显的逆转。结论抗痨复肝胶囊有显著的止咳祛痰作用,对利福平和异烟肼所致的肝组织损伤也有显著的保护作用。
简介:结核病依旧是21世纪严重危及人类健康的疾病,耐药结核病是21世纪全球结核病控制面临的重大课题之一。结核分支杆菌耐药性问题已引起世界范围的广泛重视,并将其作为制定结核病防治对策的重要依据,为此现将本院近年来收治的有结核菌药敏测定的初复治患者耐药情况做一研究,为初复治患者制定化疗方案经验选药提供依据。1资料与方法1.1一般资料资料来源于2005-2007年间我院收治的初复治肺结核有结核菌药敏测定的203例患者,报告其对异烟肼、利福平、乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、链霉素、卡那霉素六种抗结核药物的耐药情况,其中初治137例,复治66例。男113例,女90例,20~29岁74例,占36.5%,30~39岁62例,占30.5%,40~49岁23例,占11.3%,50~59岁31例,占15.3%,60岁以上40例,占2%,年龄最小者20岁,最大者70岁,平均35.6岁。1.2判定标准1.2.1初复治判定标准初治指1未用过抗结核药的新患者;2用药未满1个月者。复治指1初治满疗程;2慢性排菌患者。1.2.2耐药判定标准异烟肼1μg/L浓度中有菌生长为耐药;利福平50μg/L浓度中有菌生长为耐药;链霉素10μg/L浓度中有菌生长为...
简介:目的:探讨复心汤治疗心衰的临床疗效。方法:2013年2月至2013年12月,本院诊治的120例心衰患者,随机将其分为对照组(常规治疗)和观察组(对照组基础上,加用复心汤治疗),每组各60例,观察和比较两组心功能疗效、中医证候评分疗效、不良反应、治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、E/A值。结果:与对照组相比,观察组心功能总有效率(91.7%vs78.3%)、中医证候评分总有效率(91.7%vs73.3%)均明显升高,不良反应发生率显著降低(5.0%vs16.7%),P〈0.05;与对照组相比,治疗后观察组LVEF(47.0%±1.0%VS44.4%±1.2%)、E/A值(1.3±0.4vs1.0±0.3)均明显提高,P〈0.05。结论:复心汤治疗心衰的疗效显著、安全性高,明显改善患者的心功能和预后质量,值得临床推广。
简介:摘要: 目的 研究越橘沙棘复合物的长期毒性。方法 将80只断乳SD大鼠随机分为3个实验组和1个空白对照组,每组20只,雌雄各半,剂量分别为0.83g/(kg·bw)、1.67g/(kg·bw) 、2.50g/(kg·bw) ,连续喂养90d。试验期间每周称一次体重,计算食物利用率; 试验末期检查大鼠血常规、血生化指标;试验结束时处死动物,称量重要脏器重量,计算脏器指数,并对主要脏器进行病理组织学观察。结果 试验期间,各组大鼠均未见明显中毒体征,也未见死亡。各实验组大鼠的体重和食物利用率与对照组比较差异无统计学意义。各实验组动物的脏器系数与对照组比较差异均无统计学意义,试验末期血生化和血常规指标与对照组比较差异均无统计学意义。组织病理学未见明显异常。结论 在本试验条件下,越橘沙棘复合物无明显亚慢性毒性。
简介:自噬是溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制(涉及染色体完整性和稳定性的保护)和非细胞自发机制(涉及坏死和炎症的抑制)参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。